Заболевания горла гортани пищевода

Здравствуйте доктор, прошу Вашей помощи.

В данный момент меня беспокоит проблема постоянного скапливания слизи в носоглотке.

Ощущение что слизь стекает откуда-то сверху. Цвет слизи бело-прозрачный иногда бывает желтый, особенно с утра, слизь не проглатывается.

Если эту слизь долго не вымывать( я промываю нос “Долфином) появляется неприятный запах изо рта.

Стоит промыть нос и запах исчезает. Сама слизь меня никак не беспокоит особенно, т.к. она мне не мешает, насморка нет, горло не болит, кашля тоже нет.

Аллергии нет, с желудком все в порядке.

Но вот запах, очень напрягает.

Кстати сама слизь никак не пахнет.

Запах появляется как я понимаю от бактерий, которые расщепляют эту слизь.

В прошлом году я прооперировался, сделали септопластику, заднюю нижнию конхотомию, вазотомию нижних носовых раковин.

Показание к операции были жалобы на хронический насморк, слизь в носоглотке тоже была, но раньше я на слизь не обращал особого внимания, так как не думал что она может давать запах.

Нос стал дышать намного лучше можно сказать идеально, но затекание слизи не исчезло, вернее ее стало меньше, так же изменился сам характер слизи, до этого она была желто-зеленая, теперь просто белая или бело-желтая или просто прозрачная.

Недавно ходил к лору, которая оперировала, говорит перегородка идеальная, смотрела эндоскопом, нашла место где вероятно скапливается слизь, так называемая киста Торнвальда, но у меня не киста, а какая-то складка, в которой по всей видимости образовыватся эта слизь.

Оперировать не решается, говорит что не уверена что это поможет.

На КТ пазухи чистые. Назначала кортикостероиды на 4 месяца, от них эффект был минимальный, и то в первые две недели применения. Потом назначила пропить две недели муколитики и капать в нос Назол Адванс. Но это тоже не помогло.

Другой ЛОР смотрел, сказал что имеются что-то вроде рубцов, как после удаленных аденоидов, сказал что затекание может быть из-за этих рубцов.

Но самое интересное что мне не удаляли аденоиды в детстве.

Назначил пить циннабсин 3 месяца.

Когда я ему сказал, что принимал этот препарат раньше в течении месяца без результатно.

Он сказал чтобы я промывал нос почаще и больше он ничем помочь не может.

Но это не выход, промывать каждый час нос на работе я просто не в состоянии.

Подскажите можите ли Вы мне помочь в этой ситуации, какие способы решения проблемы могут быть.

Может быть стоит воздействовать как-нибудь на то место где выделяется слизь?

Есть же разные методы например криотерапия, прижигание, лазер, ультразвук и т.д.

Доктор очень прошу Вашего совета.

Зравствуйте Николай.
Всё что я сейчас могу сказать – Вам надо сделать свежее КТ – околоносовых пазух, взять старые Кт и рентгеновские снимки пазух носа если они у Вас есть и придти на приём.
Вероятно слизь скапливается в носоглотке где раньше были аденоиды, может быть в пазухах носа, может быть на нижних носовых раковинах (хотя они уже прооперированы).
Звоните. Постараюсь Вам помочь.
По крайней мере, у нас есть всё необходимое для полноценной диагностики.

ГЭРБ – хроническое рецидивирующее заболевание, обладающее характерными пищеводными и внепищеводными проявлениями и разнообразными морфологическими изменениями слизистой оболочки пищевода, вызванными ретроградным забросом в него желудочного или желудочно–кишечного содержимого [2]. Непо­сред­ственной причиной ГЭРБ является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Гастроэзофагеальным рефлюксом называется непроизвольный заброс желудочного или желудочно–кишечного содержимого в пищевод. Различают две формы рефлюкса: физиологический ГЭР, не вызывающий развития эзофагита; и патологический ГЭР, который ведет к повреждению слизистой пищевода с развитием рефлюкс–эзофагита. Физиологический ГЭР встречается у здоровых людей любого возраста, чаще после приема пищи, характеризуется невысокой частотой (не более 20–30 эпизодов в день), незначительной длительностью (не более 20 с), отсутствием клинических симптомов. Патологический ГЭР возникает в любое время суток, характеризуется высокой частотой (более 50 эпизодов в день, общая длительность которых превышает 1 час в сутки), ведет к повреждению окружающих тканей с формированием пищеводных и внепищеводных проявлений, т.е. к развитию ГЭРБ.
В настоящее время ГЭРБ рассматривают как заболевание, связанное с нарушением моторики пищевода и желудка. Ведущее место в патогенезе ГЭРБ принадлежит ослаблению функции антирефлюксного барьера нижнего пищеводного сфинктера в связи со снижением его тонуса или увеличения эпизодов его спонтанного расслабления. Другими факторами развития заболевания являются нарушение химического и объемного клиренса пищевода, т.е. способности его «самоочищения» от кислого содержимого желудка; а также повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода самого желудочного рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты). Развитию ГЭРБ способствуют ожирение, стресс, повышение внутрибрюшного давления вследствие беременности или длительного вынужденного положения тела, особенности питания (употребление жирной пищи, алкоголя, шоколада, напитков, содержащих кофеин и др.), применение лекарственных препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, b–адренергические средства, теофиллин) и др. [3,4].
Клинические проявления ГЭРБ весьма разнообразны и многочисленны. Принято выделять пищеводные и внепищеводные симптомы [3,4]. К пищеводным симптомам относят: изжогу, отрыжку, срыгивание, боль в эпигастральной области или за грудиной, дисфагию, одинофагию (болезненное прохождение пищи через пищевод). Изжога – наиболее характерный симптом, встречающийся у 83% больных и возникающий вследствие длительного контакта кислого (рН<4) желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода [4]. Особенностью изжоги при ГЭРБ является зависимость от положения тела: при наклонах туловища вперед или в положении лежа она усиливается. Реже встречающимися симптомами ГЭРБ являются чувство тяжести, переполнения желудка, раннего насыщения, вздутие живота, возникающие во время или после приема пищи.
Внепищеводные (атипичные) симптомы в основном представлены жалобами, свидетельствующими о во­вле­чении в процесс бронхолегочной, сердечно–сосудистой систем и ЛОР–органов.
К бронхолегочным проявлениям относят хронический кашель, особенно в ночное время, обструктивную болезнь легких, пневмонии, пароксизмальное ночное апноэ [5]. Многочисленные зарубежные и отечественные исследования показали увеличение риска заболеваемости бронхиальной астмой, а также тяжести ее течения у больных с ГЭРБ [4,6]. При этом патологический ГЭР рассматривается в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период, потому что уменьшается частота глотательных движений и, следовательно, увеличивается воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода, что обуславливает развитие бронхоспазма за счет микроаспирации и нейрорефлекторного механизма.
К кардиоваскулярным проявлениям ГЭРБ относят боли в грудной клетке, подобные стенокардическим, возникающие вследствие гипермоторной дискинезии пищевода (вторичного эзофагоспазма) [4].
Отоларингологические симптомы ГЭРБ наиболее многочисленны и разнообразны. К ним относят ощущение боли, кома, инородного тела в глотке, першение, желание «прочистить горло», охриплость, приступообразный кашель. Кроме того, ГЭРБ может являться причиной рецидивирующих синуситов, средних отитов, фарингитов, ларингитов, не поддающихся стандартной терапии [7].
В то же время у многих больных ГЭРБ протекает не типично, что вызывает как трудности в постановке диагноза, так и ошибки в терапии. Большинство из этих больных обращаются к оториноларингологам или терапевтам с жалобами, характерными для хронической оториноларингологической, кардиальной или бронхопульмональной патологии; при этом у них отсутствуют жалобы на изжогу, регургитацию, боли в сердце, и др., позволяющие заподозрить ГЭРБ. Это связано с наличием иной формы заболевания, получившей название фаринголарингеальный рефлюкс (ФЛР), причиной которого является ГЭР, проникающий проксимально через верхний пищеводный сфинктер [8].
Эпителий глотки и гортани более чувствителен к повреждающему действию желудочного секрета и менее защищен по сравнению с эпителием пищевода. Существует 4 физиологических барьера, защищающих верхние дыхательные пути от повреждающего действия рефлюкса: нижний пищеводный сфинктер, клиренс пищевода, тканевая резистентность пищевода, верхний пищеводный сфинктер. Кроме того, одним из наиболее важных защитных механизмов слизистой оболочки пищевода от повреждающего действия соляной кислоты является фермент – карбоангидраза, который катализирует гидратацию углекислого газа, приводя к образованию бикарбоната [9]. Активный насос перекачивает бикарбонат во внеклеточное пространство, где он нейтрализует рефлюксную соляную кислоту. В слизистой оболочке гортани определяется невысокий уровень карбоангидразы; более того, этот фермент отсутствует в 64% образцов тканей, взятых у пациентов с ФЛР [10]. В результате кислое содержимое желудка и пепсин, находясь в глотке и гортани, значительно дольше инактивируются. В связи с этим ГЭР, проникающий через верхний пищеводный сфинктер, никогда не будет считаться физиологическим, поэтому даже один эпизод снижения рН<4 в гортаноглотке диагностируется как ФЛР.
Различия в клинической симптоматике ГЭРБ и ФЛР представлены в таблице 1.
Наиболее распространенными симптомами ФЛР являются охриплость, которую обнаруживают у 71% больных, кашель – у 51%, ком в горле – у 47%, желание «прочистить горло» – у 42% [8]. Все вышеперечисленные симптомы не являются специфическими, так как могут возникать при острых респираторных вирусных инфекциях, повышенной голосовой нагрузке, аллергии, курении и злоупотреблении алкоголем и т.д., что затрудняет диагностику. Полагают, что ФЛР может играть важную роль в патогенезе таких заболеваний гортани как: узелки голосовых складок, функциональные нарушения голосового аппарата, контактные язвы и гранулемы, отек Рейнке [11]. Непосредственное воздействие рефлюктата на слизистую оболочку особенно велико в задних отделах гортани, поэтому контактные гранулемы и язвы обычно локализуются в области голосовых отростков черпаловидных хрящей. Влияние ФЛР на развитие и течение таких заболеваний, как рецидивирующий респираторный папилломатоз, рубцовый стеноз, злокачественные опухоли гортани, остается дискутабельным [12–14], впрочем, как и вопрос об участии рефлюкса в патогенезе развития хронических заболеваний носа и околоносовых пазух. Считается, что возможный механизм, объясняющий ассоциацию между ФЛР и синуситом, включает хроническое раздражение слизистой оболочки полости носа и хроническую адгезию бактериальных агентов к слизистой оболочке. Однако нет достоверной разницы в частоте выявления кислого содержимого желудка в ротоглотке у пациентов, страдающих вазомоторным ринитом, и у здоровых волонтеров [15]. И хотя есть сведения о большой частоте выявления рефлюктата в носоглотке у больных, страдающих хроническим риносинуситом [16], другие исследователи [17] считают, что рефлюкс не играет заметной роли в патогенезе этого заболевания. Физиологические основы возможного влияния ФЛР на хроническое воспаление слуховой трубы, приводящее к отиту, также окончательно не определены и дискутируются. Возможным механизмом может быть воспаление слизистой оболочки носоглотки, которое приводит к обструкции Евстахи­евой трубы, хотя оно может быть также связано с вагусным рефлексом, передающимся от дистальной части пищевода через языкоглоточный нерв.
«Золотым стандартом» диагностики ГЭРБ является суточная рН–метрия пищевода, позволяющая определить вид рефлюкса (кислотный или щелочной), общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продол­жительность (в норме рН пищевода составляет 5,5–7,0; в случае рефлюкса – рН менее 4 или более 7), связь с приемом пищи, положением тела. В отличие от диагностики ГЭРБ, в настоящее время не существует четко установленного «золотого стандарта» диагностики ФЛР. Большинство клиницистов полагаются на совокупность жалоб пациента, изменений со стороны гортани при ла­рин­госкопии, дополнительных методов исследования, подтверждающих рефлюкс, а также на изменение клинических проявлений в ответ на эмпирическое лечение. Из инструментальных методов диагностики ФЛР наиболее информативными являются суточная рН–мет­рия с одновременным использованием двух зондов (гло­точного и пищеводного) и внутрипищеводная импедансометрия [18]. Однако до сих пор в мире не проведено ни одного исследования, охватывающего достаточное число здоровых добровольцев, которое позволило бы определить нормативные показатели для достоверной диагностики ФЛР при рН–метрии глотки и пищевода, что крайне затрудняет как инструментальную диагностику заболевания, так и возможность проведения каких–либо контролируемых медицинских исследований.
Несмотря на разницу в клинической симптоматике, основные принципы лечения ГЭРБ и ФЛР сходны и проводятся по нескольким направлениям: изменение образа жизни, медикаментозная терапия, хирургическая коррекция.
Изменение образа жизни включает в себя: нормализацию массы тела; уменьшение физических нагрузок, особенно связанных с наклоном туловища вперед; диетические рекомендации – частое дробное питание, последний прием пищи не позднее, чем за несколько часов до сна, прекращение или резкое ограничение употребления шоколада, кофе, чая, газированных и других напитков, содержащих кофеин, а также продуктов, повышающих газообразование, горячей и острой пищи и др.; отказ от курения, приема алкогольных напитков; по возможности – ограничение или отмена лекарственных препаратов, повышающих кислотность желудка или снижающих тонус гладкой мускулатуры (нитратов, теофиллинов, антагонистов кальция и др.).
Медикаментозная терапия ГЭРБ включает применение антацидных и альгинатных препаратов, лекарственных средств, влияющих на моторику ЖКТ (прокинетиков), и антисекреторных препаратов.
Однако медикаментозное лечение как ГЭРБ, так и ФЛР необходимо производить с учетом того обстоятельства, что ключевым этиологическим фактором патологии является недостаточность антирефлюксного барьера. При этом кислотность желудочного содержимого может быть нормальной или даже сниженной, т.е. развитие заболевания связано в основном с попаданием желудочного содержимого в нефизиологическое для него место. В связи с этим целесообразно применение альгинатов, кратковременно снижающих кислотность содержимого желудка. Единственный препарат этой группы, который совсем недавно появился в России, – Гевискон («Рекитт Бенкизер Хэлскэр», Великобри­та­ния).
Активными веществами Гевискона являются натрия альгинат, натрия гидрокарбонат и кальция карбонат. Механизм действия препарата имеет физическую природу, он не всасывается в системный кровоток. При приеме внутрь Гевискон быстро реагирует с кислым со­дер­жимым желудка, образуя прочный вязкий гель альгината или альгинатный «плот», имеющий практически нейтральное значение рН, который находится на поверхности содержимого желудка и препятствует за­бро­су кислоты, пепсина и желчи в пищевод. По сравнению с простыми антацидами и другими альгинатными продуктами «плот» остается в верхней части желудка зна­чительно дольше. Это связано с тем, что гидрокарбонат натрия взаимодействует с соляной кислотой, образуя пузырьки углекислого газа, «пропитывающие» альгинатный «плот», придавая ему плавучесть. В результате Гевискон эффективно препятствует забросу содержимого желудка в пищевод, не изменяет кислотность содержимого желудка и не препятствует процессам пищеварения. К тому же гель сам может попадать в пищевод, и таким образом защищая воспаленную слизистую оболочку, способствует ее заживлению [19]. Препарат разрешен к безрецептурному отпуску из аптеки для пациентов старше 6 лет. В связи с отсутствием системного действия Гевискон также разрешен к применению у беременных и кормящих матерей и показал высокую эффективность при терапии ГЭРБ у беременных [20]. Гевискон применяют у детей от 6 до 12 лет по 5–10 мл, детям старше 12 лет и взрослым назначают по 10–20 мл после приемов пищи и перед сном. Дли­тель­ность терапии составляет 2 недели и больше.
При недостаточной эффективности лечения или в тяжелых случаях заболевания дополнительно к альгинатам или антацидам назначают прокинетики, Н2–антигистаминные препараты (Н2–блокаторы), ингибиторы протонной помпы. Прокинетики приводят к восстановлению физиологического состояния пищевода, способствуют усилению моторики, что приводит к ускоренной эвакуации желудочного содержимого и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Н2–блокаторы и ингибиторы протонной помпы тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты, а также пепсина; однако Н2–блокаторы в последние годы используют значительно реже в связи с их системным действием и меньшей эффективностью по сравнению с ингибиторами протонной помпы.
Медикаментозная терапия ФЛР должна быть более агрессивной и длительной, чем лечение ГЭРБ, что связано с тем, что гортань более чувствительна к повреждающему действию рефлюктата, чем пищевод.
Показаниями к оперативному лечению ГЭРБ и ФЛР являются отсутствие результатов от консервативного лечения в течение 6 месяцев и состояния, угрожающие жизни, такие как: ларингоспазм, рубцовый стеноз гортани, астма, предраковые состояния и рак гортани. Для хирургического лечения в основном используют фундопликацию по Ниссену, целью которой является восстановление нижнего пищеводного сфинктера [21].