Тошнота и рвота при зобе

Зоб щитовидной железы не совсем верное название, врачи используют либо термин зоб, либо увеличение щитовидной железы. Зоб у человека совсем не то нормальное анатомическое образование в пищеводе, что имеется у всех у птиц, зоб – это патология щитовидной железы.

Что такое зоб?

Под зобом в медицине понимают все доброкачественные новообразования в щитовидной железе, как определяемые на ощупь, так и уже видимые. Зоб — это узел в толще неизменённой ткани или увеличение всего объема железы. С узелками будет узловой или многоузловой, а просто увеличение — диффузный и их смесь в форме диффузно-узлового зоба.

Диффузный вариант зоба в среднем находят у каждого третьего, но в разных регионах России доброкачественное поражение железы разного вида — узлы или увеличение находят у 5% — 70% жителей, и в подавляющем большинстве это женщины. Неизвестно, почему женщины более подвержены заболеванию, выявлена прямая связь уровня выработки тиреоидных гормонов с деятельностью репродуктивных органов, объяснима и ведущая причина зоба.

Причины появления зоба

По причине заболевания зоб может быть спорадическим и эндемическим, причём в этой классификации ориентируются не на индивидуальное развитие патологии, а на состояние заболеваемости населения зобом в регионе в целом. Эндемичны по патологии территории, где зоб любого размера и формы обнаруживается у каждого двадцатого ребёнка и у каждого третьего взрослого.

Самый частый причинный фактор развития патологии — йодный дефицит, приводящий к снижению выработки клетками щитовидной железы йодолиполов, на что компенсаторно возрастает выработка стимуляторов роста железистой ткани. Увеличившаяся железистая ткань фактически и есть зоб, который со временем подвергается инволюции с образованием узелков.

Помогает образованию зоба дефект синтеза тиреоидных гормонов или извращенная чувствительность клеток к ним, прием некоторых лекарств, способствующих росту зоба и называемых «зобогенными». Зобогенные лекарства или тиреостатики используются для лечения тиреотоксикоза. Патологию могут вызывать некоторые составные части продуктов питания, всем им присуща способность блокировать выработку тиреоидных гормонов, считается, что особенно активно влияют на железистую ткань флавоноиды сои и тиоцианаты, содержащиеся в разнообразных капустах, кукурузе и листьях табака.

Для развития патологического процесса имеет значение и наследственная предрасположенность, но конкретные гены пока не определены.

Классификация заболеваний щитовидной железы

Все процессы в железистой ткани делятся:

воспалительные — тиреоидиты;
аутоиммунные тоже тиреоидиты;
доброкачественные, в том числе заполненные секретом — коллоидные или узелки из железистых клеток — аденоматозные;
злокачественные — рак разных клеточных вариантов, самые благоприятно текущие папиллярный и фолликулярный, агрессивный — медуллярный, а также низкодифференцированный и его «крайний» вид — анапластический.

По нарушению функции, а функция у щитовидной железы одна — выработка гормонов, выделяют варианты зоба:

нетоксический, который также упоминается в литературе как эутиреоидный, когда не изменяется продукция тиреоидных гормонов;
токсический бывает в двух клинических вариантах:
- тиреотоксический протекает с гиперфункцией щитовидной железы а вызываемое этим патологическое состояние называют тиреотоксикозом;
- снижение эндокринной продукции характерно для микседемы, а обусловленное недостатком тиреоидных гормонов состояние именуется гипотиреозом.

Для определения тактики ведения пациента с патологией щитовидной железы используют цитологическую классификацию Бетезда (Bethesda) с шестью категориями, от означающего неинформативный анализ «1 категории», доброкачественное образование — 2, через атипию и неоплазию, подозрение на рак и сам рак – начиная с «3 категории».

Диагностика зоба щитовидной железы

По размерам увеличения щитовидной железы зоб подразделяется на три степени:

нулевая — нормальный размер, когда каждая из двух долей не больше ногтевой фаланги большого пальца руки пациента;
первая предусматривает два варианта — узел не изменяет размеров доли или на ощупь есть диффузное увеличение, но визуально незаметно;
вторая — железу видно невооруженным глазом.

В большинстве случаев узлы находят случайно, при ощупывании или при УЗИ шеи по другому клиническому поводу. Узел в один сантиметр уже можно прощупать. Ведущий метод диагностики патологии органа — УЗИ.

КТ используется при очень большом размере железы и для обнаружения спрятавшейся за грудиной доли, которая может вызывать жалобы на давление и нарушение дыхания. У людей с очень короткой шеей может развиться загрудинный зоб. МРТ сегодня не считается конкуренткой УЗИ и КТ, признаётся менее информативной.

Для выявления функциональных возможностей всем пациентам с патологией делается анализ крови на содержание гормонов железы и стимулятора их продукции — тиреотропного гормона гипофиза или ТТГ. Обязательно определяется кальцитонин крови, существенно повышающийся при медуллярном раке. Если уровень кальцитонина — от 60 до 100 пг в миллилитре крови, то стимуляция глюконатом кальция позволит определиться с диагнозом.

Следующий обязательный этап диагностики — тонкоигольная аспирационная биопсия или ТАБ, позволяющая довольно точно определиться с характером процесса. Фактически это пункция патологического очага с градацией находки при микроскопии по категориям Бетезда.

Биопсию делают не всегда, но при узлах более 1 сантиметра она обязательна:

у молодых — моложе 20 лет;
при признаках недоброкачественного процесса по данным УЗИ в самом узловом образовании или в шейных лимфоузлах;
при высокой концентрации кальцитонина, характерной для медуллярной карциномы;
при семейном анамнезе рака щитовидной железы;
давнем облучении шеи в связи с каким-то другим заболеванием;
настораживают на злокачественность обездвиженность одной голосовой связки и свечение узла на ПЭТ, выполняемой по другому клиническому поводу.

Изотопное обследование щитовидной железы проводится далеко не всегда, сканирование необходимо и полезно:

при её гиперфункции;
расположении железистой ткани не только в железе, но и в других органах — эктопированная ткань.

Первые признаки и симптомы зоба щитовидной железы

Подавляющее большинство пациентов не имеет каких-либо симптомов, если продукция гормонов в норме. Увеличение нижней трети шеи возможно при диффузном или многоузловом зобе, отдельные узелочки до сантиметра не меняют конфигурации шеи.

Возможно сдавление трахеи при очень большом размере или при расположении основного массива железистых тканей за грудиной, а также увеличение диаметра шейных сосудов и изменение голоса до осиплости.

Тошнота и рвота при зобе

Неадекватная продукция гормонов не коррелирует с размерами железы и узлов, симптомы тиреотоксикоза или гипотиреоза неочевидны и неспецифичны, а проявляются нарушением функционирования органов-мишеней: сердечно-сосудистой системы, нервной, подкожно-жировой клетчатки, кожи и мышц.

Изначально пациент жалуется на сердцебиение, нервозность, нарушение сна и концентрации, снижение или прибавку веса. Проводится не находящее сердечной патологии кардиологическое обследование, и только в анализе крови обнаруживается ненормальное содержание гормонов.

Очень редко встречается классическая тиреотоксическая триада: сердцебиение с дрожью и экзофтальмом — выпученными глазами. Пожилой пациент может попасть в стационар с тромбозом и нарушением сердечного ритма при визуально не определяемой патологии, но выделяющей слишком много гормонов.

Очень нечасто развивается аденома, продуцирующая избыток тиреоидных гормонов, почти 80% тиреотоксикоза обусловлено диффузным увеличением.

Методы лечения

Лечение требуется только при симптомах зоба. Так с тиреотоксикозом при диффузном увеличении справляются зобогенными препаратами, подавляющими синтез гормонов, или удаляют продуцирующую аденому. Недостаточность функции, наоборот, восполняют синтетическими эндокринными лекарствами.

Узловой зоб никакими лекарствами не лечится, удаление доброкачественного новообразования необходимо:

при подозрении на рак;
сдавлении окружающих структур массивом железы;
мешающей жизни косметической деформации шеи;
при невозможности использования радиоактивного йода у пациента с тиреотоксикозом.

В остальных случаях при узле менее сантиметра пациента наблюдают с ежегодной сдачей анализов крови и УЗИ. При «зобогенных» факторах риска обследование проводится каждые полгода. Рост узла между обследованиями — повод для биопсии.

Вопрос об операции ставится при выявлении клеточной атипии, поскольку под её маской в 30% может протекать рак. Цитологическая картина «фолликулярной неоплазии», а тем более «подозрение на рак» — основание для удаления пораженной доли — гемитиреоидэктомии.

Лечение радиоактивным йодом высокоэффективно, при тиреотоксикозе уже через месяц продукция гормонов приходит к норме. Противопоказано только беременным и кормящим, недопустимо при снижении функции.

Показания для радиойодотерапии:

обязательна при «неуправляемой» гипофизарными гормонами щитовидной железы — автономная функция с гиперпродукцией;
возможна при узлах с противопоказаниями к операции.

При невозможности или не желании пациента оперироваться, при абсолютно доказанной доброкачественной природе процесса возможны инновационные альтернативные способы:

введение в узел склерозирующих веществ — спирта, тетрациклина и других;
деструкция узла лазером, жидким азотом, электрическим током.

Гирудотерапия не выдерживает критики, народный способ не лечит зоб. Щитовидная железа обильно снабжается кровью, пиявкам обещано изобильное питание, но патологическую структуру изменить они не способны. Узловой зоб нельзя вылечить никакими лекарствами, узел можно только удалить.

Осложнения

Оперативное лечение помогает избавиться от подозрительного на злокачественный процесс узлового зоба, но сопряжено с осложнениями, нечастыми, тем не менее, неприятными:

повреждением гортанного нерва с последующей осиплостью,
удалением ответственной за обмен кальция паращитовидной железы,
рецидивом зоба.

На частоте осложнений сказывается размер увеличенной железы, чем крупнее, тем вероятнее. Тем не менее, частота осложнений не превышает и процента.

Но самое частое осложнение операции и радиоактивного йода — недостаточность эндокринной функции, то есть снижение ниже критического уровня гормонов щитовидной железы, что компенсируется пожизненным приемом гормональных препаратов.

Профилактика зоба

В России нет региона, где население не испытывало бы дефицита йода, поэтому очень актуально для здоровья щитовидной железы употребление йодированных продуктов, в первую очередь — соли. В эндемичных областях полезно принимать препараты йода, для взрослого человека ежедневно необходимо 120 мкг йода, беременным и кормящим — 250 мкг.

Операции на органах шеи требуют большого хирургического опыта и технической виртуозности исполнения, хирургам и онкологам нашей клиники созданы все условия для высококачественной помощи нашим пациентам.

Список литературы:

Дедов И.И., Мельниченко Г.А., Свириденко Н.Ю. Платонова Н.М с соавт./Диагностика, лечение и профилактика ятрогенных йодиндуцированных заболеваний щитовидной железы // Вестник РАМН; 2006, № 2.
Ali Z. S., Cibas E. S./ The Bethesda System for Reporting Thyroid Cytopathology//Springler, LLC; 2010.
Menconi F., Marcci C., Marino M. /Diagnosis and classifi cation of Graves’ disease// Autoimmun Revews; 2014; 13(4W5).
Haugen B.R., Bible E.K., Keith A.C., et all/American Thyroid Association Management Guidelines for Adult Patients with Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer. The American Thyroid Association Guidelines Task Force on Thyroid Nodules and Differentiated Thyroid Cancer// Thyroid; 2016,№ 26(1)

Источник

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь, гипертиреоз, болезнь Перри, болезнь Флаяни) — аутоиммунное заболевание, обусловленное избыточной секрецией тиреоидных гормонов диффузной тканью щитовидной железы, которое приводит к отравлению этими гормонами —тиреотоксикозу. Кроме того, сбитая с толку иммунная система пациента начинает проявлять агрессию против собственных клеток.

Тошнота и рвота при зобе

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) относят к опасным для жизни заболеваниям, потому как результатом его оказываются необратимые изменения во всех органах и тканях человеческого организма, особенно в сердце, сосудах, нервной системе и скелете пациента.

Диффузным токсическим зобом заболевают преимущественно в молодом и среднем возрасте женщины (в основном, жительницы крупных городов), и страдают они от этого заболевания в 5-10 раз чаще мужчин. Понятия «тиреотоксикоз» и «диффузный токсический зоб» для многих означают одно и то же, хотя это не соответствует истине. Тиреотоксикоз — это синдром, который может сопутствовать многим заболеваниям и состояниям, в том числе и диффузному токсическому зобу.

Тиреотоксикоз может быть вызван передозировкой L-тироксина и приёмом некоторых лекарственных средств (амиодарона, интерферона). К тому же тиреотоксикоз может возникнуть как симптом заболеваний других органов (к примеру, при опухолях яичников, метастазах рака).

Ещё одно понятие — гипертиреоз — отличается тем, что не является патологическим состоянием. Усиление работы щитовидной железы может проявляться как физиологический процесс при беременности на ранних сроках, при стрессе и прочих кратковременных состояниях.

Говоря профессиональным языком, при диффузном токсическом зобе аутоиммунную агрессию вызывают рецепторы тиреотропного гормона (ТТГ), расположенные на тиреоцитах — белковых структурах, находящихся на поверхности клеток щитовидной железы. При нормальном функционале они соединяются с ТТ-гормоном, который продуцирует и выделяет в кровь гипофиз. Этот тропный гормон является сигналом от центральных эндокринных органов, заставляющий щитовидную железу вырабатывать больше гормонов, в результате чего антитела к рецепторам ТТГ, соединившись с объектом своей агрессии (рецептором), действуют как сам тиреотропный гормон, повышая продукцию тиреоидных гормонов.

Классификация

По-разному можно классифицировать диффузный токсический зоб, степени тяжести которого определяются по размерам зоба и по синдрому тиреотоксикоза.

Для ориентировочного пальпаторного определения размеров щитовидной железы используется несколько дифференциаций.

Наиболее часто продолжает и сегодня использоваться классификация эндемического зоба по О.В. Николаеву.

0 степень — щитовидная железа не визуализируется и не пальпируется;
I степень — железа не визуализируется, но пальпируется и визуализируется перешеек при глотании;
II степень — щитовидка видна при глотании, пальпируется, но форма шеи не изменена;
III степень — железа визуализируется и контур шеи утолщен;
IV степень — зоб большого размера, нарушает контуры шеи;
V степень — огромный зоб, сдавливающий трахеи и пищевод.

Классификация зоба по ВОЗ (от 1992 года)

0 степень — щитовидная железа пальпируется, доли по размерам соответствуют дистальной фаланге пациента;
I степень — доли железы по размерам больше дистальной фаланги пациента;
II степень — щитовидная железа визуализируется и пальпируется.

Тиреотоксикоз классифицируется:

Степени тяжести тиреотоксикоза в I варианте:

Лёгкая степень — при частоте пульса 80-120 ударов в минуту мерцательная аритмия отсутствует, отмечается резкая потеря веса, снижение работоспособности, небольшой тремор верхних конечностей.
Средняя степень — при частоте пульса 100-120 ударов в минуту наблюдается повышение пульсового давления, отсутствие мерцательной аритмии, снижение веса на 10 кг, упадок сил.
Тяжелая степень —при частоте пульса более 120 ударов в минуту наблюдается мерцательная аритмия, тиреотоксический психоз, дистрофические изменения паренхиматозных органов, масса тела резко снижена, трудоспособность утрачена.

Степени тяжести тиреотоксикоза во II варианте:

Лёгкая (субклиническая) степень определяется, в основном, по данным гормонального исследования на фоне стертой клинической картины.
Средняя (манифестная) степень характеризуется развернутой клинической картиной.
Тяжелая степень (осложнённая) проявляется сердечной недостаточностью, мерцательной аритмией, тирогенной относительной недостаточностью, дистрофическими трансформациями паренхимных органов, психозом, резкой потерей массы тела.

Осложнения

Вследствие позднего диагностирования диффузного токсического зоба или неадекватного лечения болезнь прогрессирует, проявляя осложнения:

тиреостатическая миокардиодистрофия, мерцательная аритмия, отек легких;
токсический гепатоз;
остеопороз;
сахарный диабет;
надпочечниковая недостаточность;
миопатия (слабость мышц);
психоз;
геморрагический синдром (нарушение свертывания крови);
пернициозная анемия;
тиреотоксический криз.

Тиреотоксический криз — наиболее тяжелое и опасное для жизни осложнение диффузного токсического зоба, который развивается при внезапно обострившихся симптомах, особенно через несколько часов после частичного оперативного удаления щитовидной железы. Спровоцировать криз могутинфекции, стресс, повышенные физические нагрузки, различные операции и даже удаление зуба.

При развитии тиреотоксического криза происходит мощный выброс неисчислимых активных тиреоидных гормонов, вследствие чего пациенты становятся беспокойными, у них наблюдается значительное повышение артериального давления, затем начинается перевозбуждение, усиливаются все симптомы: тремор, сердцебиение, мышечная слабость, диарея, тошнота, рвота. Дальнейшее возбуждение сменяется ступором, потерей сознания, пациент впадает в кому и погибает.

Прогноз

Прогноз диффузного токсического зоба при адекватном и своевременном лечении— благоприятный, хотя следует учитывать, что послеоперационный период опасен развитием гипотиреоза.

При отсутствии лечения перспектива — неблагоприятная, так как тиреотоксикоз постепенно вызывает сердечно-сосудистую недостаточность, фибрилляцию предсердий, истощение организма.

После лечения тиреотоксикоза и нормализации функции щитовидной железыпрогноз заболевания— благоприятный, большинство пациентов избавляются от кардиомегалии и восстанавливают синусовый ритм сердца.

Профилактика

Профилактические меры при диффузном токсическом зобе предполагают следующее:

избегать стрессовых ситуаций;
соблюдать правила гигиены и режим питания;
отказаться от солнечных ванн и морского купания;
обеспечивать спокойный отдых и приём витаминов;
проводить общеукрепляющую терапию;
привести в соответствие рацион питания;
своевременно избавляться от хронических очагов инфекции.

И, конечно, при появлении первых симптомов следует немедленно обращаться к эндокринологу.

Причины диффузного токсического зоба

Базедова болезнь (болезнь Грейвса) —мультифакториальное заболевание, так что причины диффузного токсического зоба могут быть следующими:

генетические особенности иммунного реагирования реализуются на фоне действия психосоциальных факторов и окружающей среды (инфекции, стрессы);
присутствует этнически ассоциированная генетическая предрасположенность (носительство гаплотипов HLAB8, DR3 и DQA1*0501 у европейцев), а экзогенные факторы (курение, повышающее риск почти в 2 раза, потеря близкого человека) способствуют реализации такой предрасположенности;
в сочетании с другими аутоиммунными эндокринными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа, первичный гипокортицизм) формируется аутоиммунный полигландулярный синдром II типа;
образование стимулирующих антител к рецептору ТТГ, связавшихся с этим рецептором, активизируют его, запуская внутриклеточные системы, стимулирующие захват щитовидной железой йода, синтез и высвобождение тиреоидных гормонов, пролиферацию тироцитов, что в итоге приводит к синдрому тиреотоксикоза — доминанте в клинической картине Базедовой болезни.

В регионах с нормальным йодным обеспечением болезнь Грейвса является преимущественной причиной стойкого тиреотоксикоза, а в йододефицитных регионах в этиологической структуре токсического зоба это заболевание конкурирует с функциональной автономией щитовидной железы(узловым токсическим зобом).

Предрасположенность к диффузному токсическому зобу передается по наследству, но не у каждого человека с такой наследственностью разовьется это заболевание, нужны факторы-провокаторы (триггеры).

При любых аутоиммунных заболеваниях наиболее мощным триггером является хроническая инфекция в организме, особенно в ЛОР-органах (носу, горле, ушах), потому что эти органы имеют общий со щитовидной железой коллектор лимфатической системы, которая является канализацией человеческого организма.

Все токсины и бактериальные агенты попадают в эту «канализацию», проходя через щитовидную железу, тем самым как бы метят её как зараженную. Затем клетки иммунной системы стремительно направляются в это место и уничтожают всё подряд, не разделяя «своих» и «чужих». Таким путем развивается синдром тиреотоксикоза.

Другими триггерами могут быть:

стресс (длительные эмоциональные перегрузки или же внезапный шок);
очаг хронической инфекции (тонзиллит, синусит, аденоиды);
острая вирусная инфекция (ОРВИ);
симпатикотония (преобладание тонуса симпатической нервной системы);
родственники, члены семьи с другими аутоиммунными заболеваниями (сахарный диабет 1 типа,болезнь Аддисона, пернициозная анемия, миастения gravis).

Диффузный токсический зоб нередко совмещается с другими аутоиммунными заболеваниями:

ревматоидным артритом (поражение суставов);
гломерулонефритом (поражение почек);
сахарным диабетом I типа;
витилиго;
пернициозной анемией и прочими.

Симптомы диффузного токсического зоба

При таком заболевании, как диффузный токсический зоб, симптомы складываются из признаков аутоиммунной реакции и гиперфункции щитовидной железы. Аутоиммунное поражение проявляется:

увеличением щитовидной железы;
поражением надпочечников, глаз, кожи, жировой ткани, мышц;
визуальным утолщением шеи (безболезненность при пальпировании, эластичность ткань железы);
отечностью век, слезоточивостью, двоением в глазах, экзофтальмом в 50% случаев;
пигментными пятнами темного цвета вокруг глаз и на ладонях;
утолщением кожи на переднем участке голени (не всегда);
выраженной мышечной слабостью;
гиперфункцией щитовидной железы, связанной с избытком тиреоидных гормонов (тироксин и трийодтиронина) и проявляющейся повышенным метаболизмом в организме, нарушениями в нервной, сердечно-сосудистой системе, желудочно-кишечном тракте;
постоянным чувством жара, потливостью, субфебрильной температурой тела;
потерей массы телапри нормальном или повышенном аппетите до 10% при лёгкой степени тиреотоксикоза, до 20% — при средней степени и более 20% — при тяжелом тиреотоксикозе;
плаксивостью, возбудимостью, нарушениями сна;
тремором во всем теле и особенно в руках;
учащенным сердцебиением, мерцательной аритмией, проявлениями гипертонии;
иногда болями в животе, учащенным стулом, увеличением печени.

Собственно синдром тиреотоксикоза ещё подразделяют на:

Синдром нервно-психических нарушений, проявляющийся нервозностью, суетливостью, быстрой сменой настроения, тремором рук, головы или всего тела.
Синдром обменно-энергетических нарушений, проявляющийся похуданием на фоне нормального или даже повышенного аппетита, слабостью в плечах и бедрах, постоянным ощущением жара и потливости.
Синдром нарушения сердечно-сосудистой системы, характеризующийся тахикардией, мерцательной аритмией, тиреотоксической миокардиодистрофией.
Синдром поражения желудочно-кишечного тракта, суть которого в учащенном стуле (до профузных поносов), тиреотоксический гепатоз с переходом в цирроз, возможно увеличение селезёнки.
Синдром вторичных эндокринных нарушений — менструального цикла, развитие остеопороза, поражение репродуктивной системы, снижение потенции, гинекомастия у мужчин.
Изменения углеводного обмена — нарушение толерантности к глюкозе и развитие сахарного диабета.
Недостаточность надпочечников, при которой повышается потребность в гормоне надпочечника — кортизоле, особенно в последней стадии заболевания, когда избыток гормонов щитовидной железы истощает надпочечники.

Главные симптомы тиреотоксикоза:

симптом Грефе (отставание верхнего века от радужки при взгляде вниз);
симптом Дельримпля (широкое раскрытие глазных щелей);
симптом Штельвага (редкое мигание);
симптом Мебиуса (невозможность фиксировать взгляд на близком расстоянии);
симптом Кохера (поднятие верхнего века при быстрой перемене взгляда).

Но это не офтальмопатия, а симптомы, которые связаны непосредственно с избытком тиреоидных гормонов. Офтальмопатия наблюдается в 95% случаев заболевания диффузным токсическим зобом.

Клиническая картина тиреотоксикоза

Субклинический тиреотоксикоз, когда симптоматика практически отсутствует. Гормоны: свободный Т3 и свободный Т4—в норме, ТТГ менее 0,2 мМЕ/л при диффузном токсическом зобе встречается редко.

Клинически выраженный тиреотоксикоз, т. е. все симптомы — налицо плюс наличие изменений в гормональном статусе.

Атипичные формы, когда течение болезни происходит нестандартно.

Обнаружили симптомы данного заболевания?
Звоните

Наши специалисты проконсультируют Вас!

Диагностика диффузного токсического зоба

При подозрении на диффузный токсический зобдиагностикаимеет основополагающие методы обследования:

исследование уровня тиреоидных гормонов и гормона гипофиза — ТТГ (обычно уровень тиреоидных гомонов повышен, а ТТГ — снижен);
УЗИ (ультразвуковое исследование) щитовидной железы (наблюдается увеличение размеров щитовидной железы, снижение эхогенности ткани и усиление сосудистого рисунка);
сцинтиграфия — радиоизотопное исследование с изотопами йода (131, 123) и технеция (99m) (пораженная тиреотоксикозом железа быстро и равномерно захватывает радиоактивные элементы);
МРТ (магнитно-резонансная томография) определит наличие офтальмопатии;
общеклинические анализы помогут наблюдать работу печени и почек, определить уровень лейкоцитов в крови, что необходимо при назначении дальнейшей терапии;
анализ крови на присутствие титров специфических антител как более современный метод исследования: выявляет повышенное содержание антител к рецепторам ТТГ, уточняет диагноз ДТЗ и помогает определить продолжительность лечения; проводится также перед решением отмены препарата.

Дифференциальная диагностика проводится с заболеваниями, протекающими с синдромом тиреотоксикоза.

Лечение диффузного токсического зоба

Когда поставлен диагноз диффузный токсический зоб, лечение должно быть направлено на снижение и нормализацию уровня гормонов щитовидной железы в крови, устранение симптоматики тиреотоксикоза и попытки добиться стойкой (желательно пожизненной) ремиссии заболевания.

Сегодня доступными методами лечения диффузного токсического зоба являются:

Консервативная медикаментозная терапия тиреостатиками (Тиамазол, Мерказолил, Метимазол,Пропицил, Эутирокс в течение полутора лет). Во время беременности —пропилтиоурацил в минимально необходимой дозе и с L-тироксином не сочетают. Глюкокортикоиды — только при тирогенной надпочечниковой недостаточности, оперативных вмешательствах, тиреотоксическом кризе.
Радиойодтерапия (лечение изотопами радиоактивного йода I131) проводится при определенных условиях:
- послеоперационный рецидив диффузного токсического зоба;
- пожилой возраст;
- сопутствующая патология, исключающая приём тиреостатиков и/или проведение операции;
- отказ пациента от операции.
Хирургическое лечение (частичное или полное удаление щитовидной железы) проводится после наступления эутиреоза с помощью тиреостатиков и наличии рецидива ДТЗ, а также при
- больших размерахзоба;
- узловых образованиях;
- загрудинном зобе, непереносимости тиреостатиков;
- беременности, тяжелой степени тиреотоксикоза;
- токсической аденоме.

Частота рецидивов после оперативного лечения — не более 10%, но могут быть осложнения — повреждение возвратного нерва с парезом гортани, гипопаратиреоз.

Все вышеперечисленные методы лечения не относятся к патогенетическим, они только помогают устранить те или иные проявления токсического зоба. Метод терапии подбирается индивидуально для каждого пациента, с обязательным учётом существующих показаний и противопоказаний. Немаловажное значение имеет стаж применения каждой методики лечащим эндокринологом, а также его предпочтения при выборе самого оптимального терапевтического метода, хотя основная направленность лечения диффузного токсического зоба должна быть стандартной для всех.

Данная статья размещена исключительно с целью ознакомления в познавательных целях и не является научным материалом
или профессиональным медицинским советом. За диагностикой и лечением обратитесь к врачу.

Источник