Токсический отек гортани причины
Отек гортани – набухание тканей гортани воспалительного или невоспалительного характера с сужением просвета органа, возникающее вследствие нарушения нервно-рефлекторных механизмов и сверхчувствительности иммунной системы. Развивается на фоне других заболеваний, может быть молниеносным, острым либо хроническим. Проявляется болями в горле, изменением голоса, ощущением инородного тела. При возникновении стеноза возможно удушье, представляющее опасность для жизни пациента. Диагностируется на основании жалоб и данных непрямой ларингоскопии. Лечение – антибиотики, кортикостероиды, антигистаминные и дегидратационные препараты. При остром стенозе необходима трахеостомия.
Общие сведения
Отек гортани – вторичная патология, которая может возникать при травматических повреждениях и заболеваниях гортани различного генеза. Полиэтиологичность данного состояния обуславливает его достаточно широкую распространенность. Из-за возможности молниеносного либо острого развития стеноза отек гортани требует пристального внимания специалистов в области отоларингологии для своевременного проведения экстренных лечебных мероприятий по спасению жизни больного. Может диагностироваться в любом возрасте, чаще выявляется у мужчин 18-35 лет. В весенний и летний период заболеваемость несколько возрастает, что обусловлено увеличением количества аллергических реакций на респираторные аллергены.
Отек гортани
Причины отека гортани
Выделяют следующие причины развития:
- Аллергические заболевания. В качестве аллергенов чаще всего выступают пыльца растений, домашняя пыль, шерсть животных, лекарственные препараты и пищевые продукты.
- Травматические повреждения. Спровоцировать отек может воздействие агрессивных химических веществ или механическое повреждение тканей инородным телом гортани.
- Острые инфекции. Обычно данная патология развивается при детских инфекционных болезнях: дифтерии, кори, скарлатине. Возможно возникновение отека гортани при гриппе или гортанной ангине.
- Воспалительные заболевания гортани. У детей отек чаще выявляется при подскладочном ларингите, у взрослых – при инфильтративном или флегмонозном ларингите. При катаральной форме болезни это осложнение обнаруживается реже.
- Новообразования гортани. Отек может появляться как при доброкачественных, так и при злокачественных неоплазиях органа.
- Заболевания и травмы близлежащих органов и тканей. Патология иногда диагностируется при развитии гнойных процессов (флегмоны, абсцесса) в области шеи, опухолях щитовидной железы и органов средостения.
Молниеносный отек чаще наблюдается при травмах и аллергии, острый – при инфекционных и воспалительных заболеваниях, хронический – при онкологических поражениях. Скорость прогрессирования отека при всех перечисленных патологиях может варьироваться из-за различий динамики развития основного заболевания, индивидуальной реактивности организма, воздействия негативных факторов и пр. В качестве предрасполагающих факторов отоларингологи рассматривают общее истощение, авитаминоз, декомпенсированный сахарный диабет, хроническую почечную недостаточность и другие патологии, обуславливающие общее ослабление организма. Поражается преимущественно подскладочное пространство, зона черпаловидных хрящей, черпаловидные складки, частично складки преддверия и надгортанник, что связано с наличием рыхлой соединительной ткани в подслизистом слое перечисленных областей.
Симптомы отека гортани
Первыми проявлениями являются боль в горле и ощущение инородного тела, усиливающиеся при глотании и речи. Меняется тембр голоса – он становится более низким, глухим, хриплым. При дальнейшем увеличении отека возникает затрудненное шумное дыхание (стридор), обусловленное уменьшением просвета органа. Отмечается беспокойство, раздражительность. Развивается удушье. Возможна потеря голоса (афония). Скорость появления и выраженность симптоматики различается в зависимости от вида отека гортани. При молниеносной форме формирование развернутой клинической картины занимает несколько минут, при острой – несколько часов, при хронической – несколько дней или даже недель. Чем быстрее прогрессирует патология – тем выше вероятность появления опасных для жизни осложнений.
Осложнения отека гортани
Грозным осложнением отека является острый стеноз гортани, представляющий непосредственную угрозу для жизни больного. Выявляется одышка, шумное затрудненное дыхание с участием мышц шеи, спины и плечевого пояса, втяжением межреберных промежутков и западением надключичных ямок. Больной принимает вынужденное положение. Отмечается гиперемия лица, сменяющаяся цианозом. Затем кожные покровы приобретают сероватый оттенок. Наблюдается потливость, расстройства метаболизма, нарушения деятельности ЖКТ, сердечно-сосудистой и мочевыделительной систем. При отсутствии ургентной медицинской помощи наступает асфиксия и смерть.
Диагностика
Постановка диагноза не вызывает затруднений и производится сразу при поступлении пациента на основании:
- Консультации отоларинголога. Специалист собирает жалобы, выясняет анамнез (когда появились первые симптомы, какова была динамика заболевания), уточняет наличие патологий, способных спровоцировать отек гортани, отмечает характерные изменения: инспираторную одышку, изменения голоса и пр.
- Непрямой ларингоскопии. В ходе обследования врач выявляет припухлость слизистой студенистого или водянистого характера, выраженное утолщение надгортанника, сужение голосовой щели. При отеке воспалительного генеза обнаруживается гиперемия и мелкие кровоизлияния в слизистую, при невоспалительном поражении перечисленные изменения не наблюдаются.
Для определения основной патологии могут использоваться другие диагностические методики, в том числе рентгенография ОГК, рентгенография гортани, КТ органов средостения, бронхоскопия и пр. Перечень исследований определяется индивидуально с учетом симптоматики.
Лечение отека гортани
Пациентов госпитализируют в отделение отоларингологии. Рекомендуют ограничить прием жидкости, голосовую и физическую нагрузку. При незначительном или умеренном сужении гортани осуществляют консервативную терапию. Больным назначают антигистаминные средства, глюкокортикоиды, дегидратационные препараты (петлевые и гипотиазидные диуретики), глюконат кальция, витамин С и глюкозу парентерально. При отсутствии положительной динамики дозу гормонов увеличивают, схему терапии дополняют внутривенными инфузиями физ. раствора с хлористым кальцием, преднизолоном и диуретиками. При неэффективности медикаментозного лечения показана трахеостомия. Пациентам со стенозом гортани операцию проводят при поступлении, в тяжелых случаях сначала выполняют коникотомию для устранения асфиксии, а затем накладывают трахеостому.
Прогноз и профилактика
Прогноз зависит от основного заболевания, скорости нарастания отека и своевременности обращения за медицинской помощью. При молниеносном отеке существует риск возникновения стеноза с асфиксией и гибелью больного. У пациентов с острым отеком стеноз развивается реже, при квалифицированном лечении основной патологии (обычно воспалительного или инфекционного заболевания) исход, как правило, благоприятный. Для хронического отека стеноз нехарактерен, в подобных случаях неблагоприятный прогноз может быть обусловлен тяжестью основного заболевания (например, наличием неоперабельной опухоли).
Для профилактики отека необходимо обращаться к отоларингологу при появлении признаков воспалительных и инфекционных заболеваний верхних дыхательных путей, избегать попадания инородных тел, регулярно проходить профилактические мед. осмотры, наблюдаться у специалиста при наличии хронических патологий гортани.
Источник
Медицинский эксперт статьи
х
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Токсико-аллергические поражения гортани охватывают огромный пласт патологических состояний гортани, многие из которых достаточно глубоко не изучены в отношении как этиологии, так и патогенеза.
Объединение в одну рубрику токсических и аллергических причин лишь на первый взгляд может показаться искусственным, однако и у тех, и у других много общего, поскольку оии имеют прямое отношение к ряду важнейших биологических функций организма – проницаемости и фильтрационной способности биологических мембран, электролитному и белковому обмену, механизмам регуляции КОС тканевой жидкости и плазмы крови, разнообразным биохимическим процессам, обеспечивающим состояние гомеостаза как отдельных органов и тканей, так и организма в целом, наконец,- к регуляторным нейроэндокринным системам.
Разнообразие перечисленного значительно усложняет проблему токсико-аллергических заболеваний организма и отдельных его органов и систем. В значительной степени это положение касается и верхних дыхательных путей, в частности гортани – органа, чрезвычайно чувствительного к различным токсико-аллергическим факторам как эндогенного, так и экзогенного происхождения. К этим факторам могут относиться как собственно аллергия, проявления которой в большинстве своем обусловлены реактивной предуготовленностью организма к неадекватному или гиперреактивному ответу организма на внедрение в него извне чужеродных веществ, так и продукты внутреннего происхождения, образующиеся в результате нарушения обменных и эндокринных процессов или возникновения воспалительных заболеваний и некоторых других патологических состояний (заболевания сердечно-сосудистой и выделительной систем, нарушения функций печени и тонкой кишки, “зашлакованность” организма недоокисленными продуктами метаболизма, токсикоз беременных и мн. др.). Все перечисленные выше факторы и состояния нарушают прежде всего функцию клеточных мембран, слизистой оболочки, соединительной ткани и сосудистого эндотелия гортани, что обусловливает одно из самых основных токсико-аллергических проявлений – отек и связанные с ним обструкционные процессы в дыхательных путях.
Что вызывает токсико-аллергические поражения гортани?
Отек гортани при токсико-аллергических ларингитах относится к мембраногенным отекам, которые могут возникать при местных и общих воздействиях самых разнообразных факторов (инфекция, тепло, холод, различные вещества, лучистая энергия и т. д.). Повышение проницаемости капилляров, лежащее в основе патогенеза отека воспалительного и токсического характера, осуществляется при участии ряда веществ (гистамин, активные глобулины н др.), освобождающихся или образующихся в ткани при действии на нее раздражителя (патогенного фактора). Таким образом, токсигенное действие агента провоцирует проявление гуморальных механизмов аллергии, которые потенцируют действие первых и начинают играть собственную роль в возникновении отека.
С мембраногенными отеками тесно связан аллергический и анафилактический отек гортани. При типичных аллергических проявлениях (сывороточная болезнь, крапивница, ангионевротический отек Квинке, бронхиальная астма и др.) отек кожи и слизистых оболочек развивается также из-за нарушения проницаемости стенок капилляров, возникающего в результате реакции антиген – антитело.
Укусы жалящих насекомых, в особенности пчел и ос, в области лица, а иногда и слизистой оболочки полости рта и глотки нередко вызывают выраженные отеки гортаноглотки и гортани.
Ряд заболеваний почек, сердца и таких, как токсикоз беременных, сопровождающийся анасаркой, могут приводить к отекам гортани.
Медикаментозные отеки гортани чаще всего наблюдаются при интоксикациях йодсодержащими препаратами, салицилатами, препаратами белладонны, а также продуктами растительного и животного происхождения (баклажаны, грибы, земляника, сыры, морепродукты и др.); эти отеки развиваются медленнее аллергических, однако продолжаются дольше. За последние годы отмечены отеки гортани, возникающие в процессе антибиотикотерапии, особенно при назначении этих препаратов в виде ингаляций и аэрозолей.
Нарушения проницаемости стенок капилляров при аллергических отеках объясняется освобождением из тучных клеток гистамина, а также активацией протеолитических ферментов, возникающей при реакции антиген – антитело, и воздействием макромолекулярных раздражителей.
Патологическая анатомия токсико-аллергического поражения гортани
Отек – общее или местное нарушение водного обмена, характеризующееся избыточным накоплением воды, белков и электролитов во внеклеточном тканевом пространстве или серозных полостях тела. Отечная жидкость происходит из крови.
Переходу жидкости из крови в ткани через капиллярную мембрану способствует гидродинамическое давление крови, определяемое величиной кровяного давления и скоростью кровотока в капиллярах, и онкотическое (коллоидно-осмотическое) давление белков жидкости.
Последнее противодействует выходу жидкости из капиллярного русла, поскольку стенка капилляра функционирует как полупроницаемая мембрана, через которую белки проходят с большим трудом, в то время как вода и кристаллоиды (растворенные в ней микроэлементы) – легко. При нарушении механизма проницаемости мембран копилляров из крови в ткани проникают как кристаллоиды, так и белки, что приводит к тканевому или полостному (асцит, гидроторакс, выпот в суставную сумку) отеку.
При отеке клетки и волокна раздвигаются из-за скопления отечной жидкости, разжижающей межуточную субстанцию. Соединительнотканные волокна расщепляются на фибриллы.
При длительных отеках фибриллы разбухают и исчезают (растворяются в «отечно-межуточной» субстанции).
При выраженных отеках клетки (соединительная ткань, эпителий, мышцы) отходят от межуточной ткани, набухают, вакуолизируются, что приводит к нарушению обмена веществ в ткани, ведущего к дегенеративным и некробиотическим процессам в ее клетках.
Макроскопически при отеке слизистой оболочки они становятся полупрозрачными и желатинообразными. В некоторых случаях длительные отеки приводят к развитию разрастания и склероза соединительной ткани, что имеет особое значение в патогенезе развития дыхательной недостаточности верхних дыхательных путей.
Возникновению токсико-аллергического отека гортани способствует наличие в ее подслизистом слое волокнистой гидрофильной ткани, которая особенно развита на язычной поверхности надгортанника, в черпалонадгортанных складках, в поскладочном пространстве и в меньшей степени в складках преддверия.
Симптомы токсико-аллергического поражения гортани
Отек гортани может возникать остро, подостро или развиваться хронически.
Аллергия обусловливает наиболее часто такие проявления либо во время генерализованной крапивницы, либо, что еще чаше, во время отека Квинке.
Описаны случаи семейного аллергического отека гортани с повторяющими кризами, которые могут приобретать угрожающий характер.
По наблюдениям румынских авторов, в некоторых случаях имеет место семейная предрасположенность к периодически возникающим отекам гортани; наблюдались случаи смертельных исходов у отдельных лиц в нескольких поколениях одной семьи. Во время криза, помимо отека гортани, возникают и соответствующие изменения на лице, в полости рта и глотки.
У лиц, страдающих аллергией, отек гортани может возникнуть внезапно в течение дня или ночи и привести к тяжелой дыхательной недостаточности, порой опасной для жизни. Отек гортани характеризуется ощущением инородного тела, дисфагией, дисфонией и афонией, диспноэ. При ларингоскопии выявляется массивный желати-нообразный отек, занимающий почти все преддверие гортани и закрывающий собой дыхательную (голосовую) щель.
Какие анализы необходимы?
Лечение токсико-аллергического поражения гортани
Лечение токсико-аллергического поражения гортани заключается в исключении контакта организма с агентами, вызывающими токсические и аллергические отеки гортани и назначении антигистаминных, противоотечных и седативных средств.
Как предотвращаются токсико-аллергические поражения гортани?
Для предотвращения медикаментозных отеков гортани целесообразно назначать интраларингеальное введение антибиотиков в смеси с гидрокортизоном на фоне антигистаминной профилактики. Непереносимость антибиотиков проявляется возникновением энантемы слизистой оболочки полости рта, глотки и гортани, а также значительным отеком указанных анатомических областей.
При длительном применении антибиотиков без соблюдения антимикотических мероприятий (например, одновременное назначение нистатина) у пациентов, помимо отека гортани может развиться кандидомикоз верхних дыхательных путей.
Источник
Токсический отек легких – это острое ингаляционное поражение легких, обусловленное вдыханием химических веществ, обладающих пульмонотоксичностью. Клиническая картина разворачивается постадийно; возникает удушье, кашель, пенистая мокрота, боль в груди, одышка, резкая слабость, коллапс. Может наступить остановка дыхания и сердечной деятельности. При благоприятном сценарии токсический отек легких претерпевает обратное развитие. Диагноз подтверждается данными анамнеза, рентгенографии легких, исследования крови. Первая помощь состоит в прекращении контакта с пульмонотоксикантом, проведении кислородотерапии, введении стероидных противовоспалительных, мочегонных, онкотически активных средств, кардиотоников.
Общие сведения
Токсический отек легких – тяжелое состояние, вызванное ингаляционными пульмонотропными ядами, вдыхание которых вызывает структурно-функциональные нарушения со стороны органов дыхания. Возможны случаи как единичных, так и массовых поражений. Отек легких является самой тяжелой формой токсического поражения дыхательных путей: при интоксикации легкой степени развивается острый ларинготрахеит, средней степени – бронхит и трахеобронхит, тяжелой степени – токсическая пневмония и отек легких. Токсический отек легких сопровождается высоким процентом летальности от острой сердечно-сосудистой недостаточности и сопутствующих осложнений. Изучение проблемы токсического отека легких требует координации усилий со стороны клинической пульмонологии, токсикологии, реаниматологии и других специальностей.
Токсический отек легких
Причины
Развитию токсического отека легких предшествует вдыхание пульмонотоксикантов – газов и паров раздражающего (аммиака, фтористого водорода, концентрированных кислот) или удушающего действия (фосгена, дифосгена, хлора, оксидов азота, дыма от горения). В мирное время такие отравления чаще всего происходят по причине несоблюдения техники безопасности при работе с данными веществами, нарушения технологии производственных процессов, а также при техногенных авариях и катастрофах на промышленных объектах. Возможно поражение боевыми отравляющими веществами в условиях военных действий.
Патогенез
Непосредственный механизм токсического отека легких обусловлен повреждением альвеолярно-капиллярного барьера веществами-токсикантами. Вслед за первичными биохимическими изменениями в легких происходит гибель эндотелиоцитов, альвеоцитов, бронхиального эпителия и др. Повышению проницаемости капиллярных мембран способствует освобождение и образование в тканях гистамина, норадреналина, ацетилхолина, серотонина, ангиотензина I и др., нервно-рефлекторные нарушения. Альвеолы заполняются отечной жидкостью, что вызывает нарушение газообмена в легких, способствует нарастанию гипоксемии и гиперкапнии. Характерно изменение реологических свойств крови (сгущение и увеличение вязкости крови), накопление кислых продуктов метаболизма в тканях, сдвиг рН в кислую сторону. Токсическому отеку легких сопутствуют системные нарушения функции почек, печени, ЦНС.
Симптомы
Клинически токсический отек легких может протекать в трех формах – развитой (завершенной), абортивной и «немой». Развитая форма включает в себя последовательную смену 5 периодов: рефлекторных реакций, скрытого, нарастания отека, завершения отека и обратного развития. При абортивной форме токсического отека легких отмечается 4 периода: начальных явлений, скрытого течения, нарастания отека, обратного развития отека. «Немой» отек обнаруживается только на основании рентгенологического исследования легких, клинические проявления при этом практически отсутствуют.
В течение ближайших минут и часов после ингаляции поражающих веществ возникают явления раздражения слизистых оболочек: першение в горле, кашель, слизистые выделения из носа, резь в глазах, слезотечение. В рефлекторную стадию токсического отека легких появляются и нарастают ощущения стеснения и боли в груди, затруднение дыхания, головокружение, слабость. При некоторых отравлениях (азотной кислотой, окисью азота) могут отмечаться диспепсические расстройства. Данные нарушения не оказывают значительного влияния на самочувствие пострадавшего и вскоре стихают. Это знаменует переход начального периода токсического отека легких в скрытый.
Вторая стадия характеризуется как период мнимого благополучия и продолжается от 2-х часов до одних суток. Субъективные ощущения минимальны, однако при физикальном обследовании выявляется тахипноэ, брадикардия, снижение пульсового давления. Чем короче скрытый период, тем неблагоприятнее исход токсического отека легких. В случае тяжелого отравления данная стадия может отсутствовать.
Через несколько часов на смену периоду мнимого благополучия приходит период нарастания отека и выраженных клинических проявлений. Вновь возникает приступообразный мучительный кашель, затрудненное дыхание, одышка, появляется цианоз. Состояние пострадавшего быстро ухудшается: усиливается слабость и головная боль, нарастает боль в грудной клетке. Дыхание становится частым и поверхностным, отмечается умеренная тахикардия, артериальная гипотония. В периоде нарастания токсического отека легких появляется обильная пенистая мокрота (до 1 л и больше), иногда с примесью крови; клокочущее, слышимое на расстоянии дыхание.
В период завершения токсического отека легких патологические процессы продолжают прогрессировать. Дальнейший сценарий может развиваться по типу «синей» или «серой» гипоксемии. В первом случае больной возбужден, стонет, мечется, не может найти себе места, жадно ловит ртом воздух. Изо рта и носа выделяется розоватая пена. Кожные покровы синюшные, сосуды шеи пульсируют, сознание помрачено. «Серая гипоксемия» прогностически более опасна. Она сопряжена с резким нарушением деятельности дыхательной и сердечно-сосудистой систем (коллапс, слабый аритмичный пульс, урежение дыхания). Кожа имеет землисто серый оттенок, конечности холодеют, черты лица заостряются.
Осложнения
При тяжелых формах токсического отека легких смерть может наступить в течение 24-48 часов. При своевременном начале интенсивной терапии, а также в более легких случаях патологические изменения претерпевают обратное развитие. Постепенно стихает кашель, уменьшается одышка и количество мокроты, ослабевают и исчезают хрипы. В самых благоприятных ситуациях выздоровление наступает в течение нескольких недель. Однако период разрешения может осложняться вторичным отеком легких, бактериальной пневмонией, миокардиодистрофией, тромбозами. В отдаленном периоде после стихания токсического отека легких нередко формируется токсический пневмосклероз и эмфизема легких, возможно обострение туберкулеза легких. Сравнительно часто развиваются осложнения со стороны ЦНС (астеноневротические расстройства), печени (токсический гепатит), почек (почечная недостаточность).
Диагностика
Физикальные, лабораторные и рентгеноморфологические данные меняются в зависимости от периода токсического отека легких. Объективные изменения наиболее выражены в стадии нарастания отека. В легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы и крепитация. Рентгенография легких выявляет нечеткость легочного рисунка, расширение и нечеткость корней.
В периоде завершения отека аускультативная картина характеризуется множественными разнокалиберными влажными хрипами. Рентгенологически усиливается размытость легочного рисунка, появляются пятнистые фокусы, которые, чередуются с очагами просветления (эмфиземы). При исследовании крови обнаруживается нейтрофильный лейкоцитоз, увеличение содержания гемоглобина, усиление свертываемости, гипоксемия, гипер- или гипокапния, ацидоз.
В периоде обратного развития токсического отека легких исчезают хрипы, крупные а затем и мелкоочаговые тени, восстанавливается четкость легочного рисунка и структурность корней легких, нормализуется картина периферической крови. Для оценки поражения других органов производится ЭКГ, исследование общего анализа мочи, биохимического анализа крови, печеночных проб.
Лечение токсического отека легких
Всем пострадавшим первая помощь должна быть оказана незамедлительно. Больному необходимо обеспечить покой, назначить успокаивающие и противокашлевые средства. Для устранения гипоксии производятся ингаляции кислородно-воздушной смеси, пропущенной через пеногасители (спирт). Для уменьшения притока крови к легким применяется кровопускание или наложение венозных жгутов на конечности.
В целях борьбы с начавшимся токсическим отеком легких вводятся стероидные противовоспалительные препараты (преднизолон), мочегонные (фуросемид), бронходилататоры (аминофиллин), онкотически активные средства (альбумин, плазма), глюкозу, хлористый кальций, кардиотоники. При прогрессировании дыхательной недостаточности производится интубация трахеи и ИВЛ. Для профилактики пневмонии назначаются антибиотики в обычных дозировках, в целях предупреждения тромбоэмболических осложнений используются антикоагулянты. Общая продолжительность лечения может занимать от 2-3 недель до 1,5 месяцев. Прогноз зависит от причины и тяжести токсического отека легких, полноты и своевременности медицинской помощи. В острый период летальность очень высока, в отдаленные последствия нередко приводят к инвалидизации.
Источник