Рвота при пилоростенозе характеризуется

Пилоростеноз

Наиболее частой причиной пилоростеноза является рецидивирующая язва желудка. Повторяющийся воспалительный процесс с изъязвлением, особенно не подвергающийся лечению, сначала приводит к отеку и спазму стенок желудка, а затем к формированию рубцовых стриктур и замедлению пассажа пищи из желудка в начальные отделы тонкой кишки. В результате этого желудок переполняется пищеварительными соками и пищевыми массами, что компенсируется усилением мышечных сокращений его стенок и гиперплазией миоцитов. Постепенно развивается гипертрофия и стеноз пилорического отдела – органическая патология, характеризующаяся сужением пилоруса и замедлением опорожнения желудка. Чаще всего к такому исходу приводит каллезная либо пенетрирующая язва желудка, реже – рубцующаяся язва.

Однако компенсаторные механизмы при пилоростенозе быстро истощаются, в связи с чем вскоре желудок значительно перерастягивается и увеличивается в размерах, его перистальтика ослабевает, застойные явления усугубляются. Возникает рвота съеденной накануне пищей, ведущая к потере большого количества жидкости и электролитов, питательных веществ. При декомпенсации пилоростеноза у пациента отмечается тяжелейший метаболический алкалоз (обусловленный потерей ионов хлора), водно-электролитный дисбаланс, нарушение обмена протеинов. Потери калия ведут к слабости всех мышц, однако основное значение имеет паралич диафрагмы и миокарда, что оканчивается остановкой дыхания и сердечной деятельности. Гипокальциемия знаменуется развитием судорог.

К более редким причинам формирования пилоростеноза относят кровоточащую и прободную язву желудка либо двенадцатиперстной кишки (для них характерен послеоперационный пилоростеноз), рак желудка и другие опухоли этой локализации.

К характерным клиническим признакам пилоростеноза относят рвоту съеденной накануне (иногда за несколько суток до этого) пищей, шум плеска на голодный желудок (что говорит о застойных явлениях), видимую через переднюю брюшную стенку перистальтику в эпигастрии. Выраженность клинических признаков зависит от стадии заболевания (компенсированная, субкомпенсированная либо декомпенсированная).

На фоне компенсированного пилоростеноза отмечается незначительное сужение выходного отдела желудка, что сопровождается умеренным усилением его сократительной способности. К привычным симптомам язвенной болезни присоединяются чувство переполнения и тяжести в желудке, отрыжка кислотой и изжога, рвота съеденной пищей с примесью кислоты, приносящая больному облегчение. В рвотных массах визуализируется пища, принятая незадолго до приступа. Потери веса не наблюдается либо она незначительная.

При переходе пилоростеноза в стадию субкомпенсации состояние пациентов ухудшается, они отмечают быстрое исхудание и усиление выраженности симптомов. Появляются жалобы на сильные боли и чувство значительной тяжести в эпигастрии, отрыжку тухлым, рвоту практически после каждого приема еды (иногда пищей, принятой много часов назад). Так как после рвоты наступает выраженное улучшение общего состояния, некоторые пациенты вызывают ее искусственно. Сразу после приема пищи перистальтика желудка усиливается, что приводит к появлению желудочных колик, урчания в животе, поноса. Также больные жалуются на постоянную слабость, усталость, сонливость, которые связаны с нарушением нутритивного статуса.

В стадии декомпенсации на первое место выходят симптомы пилоростеноза, маскируя признаки язвенной болезни, которые превалировали до этого. Пациенты кахектичны, очень ослаблены. Боли в желудке становятся не такими интенсивными, однако практически постоянно беспокоит отрыжка тухлым, многократная обильная рвота пищей, съеденной несколько дней назад. Потеря жидкости с рвотными массами приводит к выраженному обезвоживанию, которое проявляется жаждой и снижением темпа диуреза, сухостью кожи и слизистых. Для этой стадии характерна неустойчивость стула – поносы сменяются запорами. Переполненный желудок виден через переднюю стенку живота, регистрируются его судорожные неэффективные сокращения, над эпигастральной областью постоянно выслушивается шум плеска. На этой стадии пилоростеноза обычно наступают необратимые дистрофические изменения в стенке желудка, поэтому восстановить его моторно-эвакуаторную функцию чаще всего уже невозможно.

Всем пациентам, входящим в группу риска по формированию пилоростеноза (наличие язвы пилоро-дуоденальной локализации, ушивание перфорации желудка в анамнезе, частые рецидивы язвенных дефектов, мужской пол), следует незамедлительно обратиться к гастроэнтерологу при появлении первых признаков нарушения моторной и эвакуаторной функции желудка.

Одним из наиболее простых и доступных методов диагностики моторно-эвакуаторной дисфункции желудка является УЗИ. Ультразвуковое исследование органов брюшной полости позволит визуализировать переполненный желудок, иногда – гипертрофированный мышечный слой в пилорическом отделе. Однако для установления степени тяжести и стадии заболевания нужны более точные методики, такие как гастрография и ЭГДС.

В стадии компенсации пилоростеноза при рентгенографии желудка определяется незначительное увеличение размеров полости желудка, активация его перистальтики. Возможна визуализация рубцово-язвенного стеноза пилоруса. Выведение контраста в кишечник задерживается не более чем на 12 часов. При проведении ЭГДС стеноз привратниковой зоны четко виден, в этой области возможно сужение просвета желудка до 0,5 см. Перистальтика желудка усилена, слизистая оболочка гипертрофирована.

О субкомпенсированной стадии пилоростеноза говорят следующие рентгенологические признаки: значительное увеличение полости желудка, наличие в нем содержимого даже натощак, снижение сократительной способности. На снимках видны три слоя – контрастное вещество, воздух и слизь. Опорожнение желудка занимает от 12 часов до суток. При проведении фиброгастроскопии также отмечается расширение полости желудка в сочетании с сужением пилорического отдела до 0,3 см.

Декомпенсация пилоростеноза на гастрографии проявляется значительным перерастяжением желудка, очень вялой его перистальтикой, выраженным стенозом выходных отделов. Полной эвакуации контрастного вещества не происходит даже через сутки. Эндоскопическая картина дополняется признаками атрофии слизистой оболочки.

Электрогастрография выявляет снижение сократительной способности желудка различной степени выраженности (от редких пиков активности в стадии компенсации до практически полного отсутствия моторной функции при декомпенсации пилоростеноза).

Всем пациентам с пилоростенозом требуется проведение анализа крови на уровень гемоглобина и гематокрита, электролитов и ионов, азотистых шлаков. Обязательно оценивается кислотно-основное состояние крови. Если у больного выявлена гипокалиемия – необходимо проведение ЭКГ для своевременного обнаружения нарушений сердечного ритма.

Лечение пилоростеноза осуществляется в условиях стационара и требует обязательного проведения оперативного вмешательства (желательно на ранних этапах заболевания, когда возможно полное восстановление моторной функции желудка). Консервативные мероприятия используются исключительно в целях предоперационной подготовки.

Сразу после поступления пациента в отделение осуществляется постановка гастрального зонда и эвакуация застойного содержимого желудка (так называемая декомпрессия желудка). Рекомендуется проведение зонда за уровень стеноза с последующим дробным введением пищи в тонкую кишку. Если это сделать невозможно (обычно на стадии декомпенсации критический пилоростеноз на дает возможности провести зонд в кишечник), рекомендуется перевод на полное внутривенное питание.

Медикаментозное лечение включает в себя противоязвенную терапию (ингибиторы протонной помпы, блокаторы Н2-гистаминовых рецепторов и др.), коррекцию водного баланса и уровня электролитов, кислотно-основного состояния крови, нутритивного статуса пациента (парентеральное питание). Для нормализации перистальтики желудка используют прокинетики (их назначение оправдано на стадии компенсации пилоростеноза и в послеоперационном лечении).

Хирургическое лечение пилоростеноза направлено на устранение стенотической деформации желудка и восстановление его нормального функционирования. С этой целью проводят стволовую ваготомию с наложением гастроэнтероанастомоза; эндоскопическую ваготомию и пилоропластику; стволовую ваготомию с гастрэктомией антрального отдела желудка; гемигастрэктомию; гастроэнтеростомию. Выбор вида оперативного вмешательства зависит от стадии пилоростеноза и общего состояния пациента.

Прогноз при раннем начале лечения пилоростеноза обычно благоприятный. Возможность летального исхода ассоциируется с декомпенсированной стадией заболевания, общим истощением, пожилым возрастом. Единственным методом профилактики пилоростеноза у взрослых является раннее выявление и лечение язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.

Пилоростеноз (стеноз привратника) — сужение отверстия между пилорическим отделом желудка и начальным отделом двенадцатиперстной кишки.

Пилорический отдел (от лат. Pylorus — привратник) — это нижняя часть желудка, граничащая с двенадцатиперстной кишкой. Он включает в себя антральную часть и привратник. Привратник желудка имеет особый мышечный сфинктер, который удерживает пищевой комок в желудке, а потом по частям перемещает его в двенадцатиперстную кишку.

При пилоростенозе мышечный слой привратника утолщается за счёт избыточного развития соединительной ткани. В результате таких патологических изменений привратник приобретает форму опухолевидного образования с суженным просветом [1][2][3][7].

Врождённый пилоростеноз — это порок развития пилорического отдела желудка, который связывают с нарушением иннервации (связи с центральной нервной системой) и недоразвитием нервных узлов привратника; внутриутробной задержкой открытия пилорического канала; гипертрофией и отёком мускулатуры пилорического отдела желудка. Врождённый пилоростеноз встречается у 1 из 300 детей в возрасте от 4 дней до 4 месяцев. У мальчиков патология встречается в 4-5 раз чаще [13][14].

Точные причины развития врождённого пилоростеноза до конца неизвестны. Считается, что это многофакторная патология, в происхождении которой могут участвовать как генетические факторы, так и неблагоприятные воздействия на плод во время беременности. Отмечается наследственная предрасположенность к этой патологии: у детей, чьи родители имели в анамнезе пилоростеноз, это заболевание регистрируется чаще [10].

Внешние факторы, которые могут способствовать развитию патологии:

• тяжёлые токсикозы на ранних сроках беременности;
• внутриутробные инфекции (краснуха, цитомегаловирусная инфекция, герпес);
• повышенный уровень гастрина у матери (гастрин — гормон, стимулирующий выработку соляной кислоты) [15];
• эндокринные нарушения у матери;
• приём некоторых медикаментов. В последние годы выявлена связь между повышенным риском пилоростеноза и потреблением некоторых антибиотиков (эритромицина и азитромицина) в первые 2 недели жизни ребёнка. В то же время необходимо отметить, что нет окончательных доказательств связи между пилоростенозом и применением антибиотиков матерью во время беременности или кормления грудью [17][18][19].

Пилоростеноз может быть приобретённым. В данном случае причиной являются рубцовые изменения, связанные с язвенной болезнью желудка, хроническим гастритом, опухолями нижнего отдела желудка. Приобретённый пилоростеноз встречается редко, в основном у подростков и взрослых.

При обнаружении схожих симптомов проконсультируйтесь у врача. Не занимайтесь самолечением – это опасно для вашего здоровья!

Основным симптомом пилоростеноза является обильная, многократная рвота (рвота “фонтаном”). Признаки пилоростеноза чаще всего проявляются на 2-4 неделе жизни, иногда — в первые дни после рождения. Установлено, что у 72,4 % детей рвота появляется в возрасте от двух до четырех недель и только у 7,7 % она наблюдается в первую неделю жизни.

Обычно симптоматика нарастает постепенно. Рвота возникает между кормлениями, сначала редкая, затем учащающаяся. Рвотные массы состоят из створоженного молока с кислым запахом, в них нет примеси желчи и крови. Объём рвотных масс больше объёма однократного кормления. Частота рвоты “фонтаном” за сутки обычно достигает 4-5 раз, т. е. меньше, чем число кормлений [1][2][3][4][6][12].

При осмотре верхней части живота определяются вздутие и видимые волнообразные сокращения (перистальтика) желудка, в виде волны на передней стенке живота, возникающие вскоре после кормления, но до рвоты. Они вызваны работой мышц стенки желудка, пытающихся с усилием протолкнуть пищу через суженный привратник в кишечник. Перистальтические волны на животе называются симптомом “песочных часов”, это один из верных признаков пилоростеноза. Также при осмотре живота в верхнем отделе по средней линии определяется некоторое выбухание (утолщение мышцы привратника), при пальпации живота в этом отделе можно прощупать оливковообразное уплотнение. Как правило, ребёнок с пилоростенозом значительно отстаёт от возрастной нормы в массе тела.

Без своевременной диагностики и лечения состояние ребёнка становится тяжёлым, отмечается прогрессивная потеря массы тела, кожа становится сухой, черты лица заостряются, появляется голодное выражение лица, младенец выглядит старше своего возраста. Страдает общее состояние, ребёнок становится беспокойным, при затяжном течении вялость чередуется с приступами повышенного нервного возбуждения.

Время возникновения и тяжесть симптомов зависят от длины привратника, степени его сужения, а также от компенсаторных возможностей желудка ребёнка. У некоторых детей быстрее развивается декомпенсация (состояние, когда организм не может самостоятельно справиться с патологией) — обильная многократная рвота, потеря массы тела. Например, компенсаторные возможности снижены у недоношенных детей, а также при наличии перинатального поражения центральной нервной системы, дисбиозе кишечника, гипотрофии (отставании в массе тела) и т. д.

У взрослых пилоростеноз в большинстве случае проявляется спастической болью в верхней части живота. Человек чувствует тяжесть и боль в области желудка, возможна небольшая потеря в весе, тошнота, рвота, иногда возникают приступы сильной боли в поджелудочной области в виде колик.

Наследственная предрасположенность или воздействие неблагоприятных факторов на раннем сроке беременности может стать причиной неправильной иннервации в области привратника. Где нарушена иннервация, там всегда нарушено и кровоснабжение. Участок с пониженным кровоснабжением подвергается дегенеративным изменениям — на месте мышечных волокон возникает фиброз, т. е. соединительная ткань. Она плохо растягивается, что приводит к нарушению функции органа: выходное отверстие из желудка сужается, и возникает практически полная непроходимость [1][2][3][4][7][8][9][11].

Приобретённый пилоростеноз обычно развивается при длительном патологическом процессе (язвенной болезни и др.). Из-за запущенного состояния мышцы теряют свою функциональность и превращаются в плотную соединительную ткань.

Пилоростеноз бывает врождённым и приобретённым. Врождённый пилоростеноз имеет острую и затяжную формы.

Острая форма заболевания характеризуется появлением обильной, многократной рвоты створоженным молоком, вздутием живота, усиленной перистальтикой желудка. Ребёнок становится беспокойным, иногда очень вялым, развивается гипотрофия (снижение массы тела).

При развитии затяжной формы пилоростеноза прогрессирует потеря массы тела: формируется белково-энергетическая недостаточность, характеризующаяся развитием истощения — дистрофии. При дистрофии кожные покровы повышенной сухости, легко собираются в складку, так как их эластичность резко снижена, имеют сероватый оттенок. Подкожно-жировой слой снижен или полностью отсутствует. Резко снижен мышечный тонус и тургор тканей. У ребёнка появляется страдальческое выражение лица, отсутствует характерный блеск глаз (в литературе есть выражение при данной патологии — “лицо старичка”). Страдает функция внутренних органов, в том числе жизненно важных. Сердечные тоны становятся приглушёнными или глухими, нарушен сердечный ритм. Нарушено психомоторное развитие ребёнка. Иммунологическая защита резко снижена, легко присоединяются инфекционные заболевания, которые протекают атипично, имеют затяжное течение, осложняются токсико-септическим процессом. Это крайне тяжёлое состояние ребёнка, при неоказании своевременной медицинской помощи оно обычно заканчивается летальным исходом.

У заболевания выделяют три стадии: компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.

В стадии декомпенсации пилоростеноза могут развиваться очень грозные осложнения. Упомянутую выше гипотрофию можно считать как клиническим проявлением пилоростеноза, так и его осложнением.

Следует особо выделить синдром обезвоживания (эксикоз). При затяжной форме заболевания ввиду сильной многократной рвоты организм младенца обезвоживается. Для ребёнка раннего возраста это очень тяжёлое состояние, способное привести к летальному исходу. При эксикозе кожные покровы и слизистые оболочки становятся сухими, мочеиспускание — редким, появляется склонность к запору. Важный диагностический критерий обезвоживания — западение большого родничка.

Также наблюдается вялость, заторможенность, нарушение сердечной деятельности: тахикардия (учащение сердцебиения), падение артериального давления вплоть до коллапса. Наряду с потерей воды в последующем из организма выводятся и микроэлементы. В желудочном соке содержится значительное количество соляной кислоты, при её потере с многократной рвотой развивается метаболический алкалоз. Это угрожающее жизни состояние, характеризующееся нарушением водно-солевого обмена ввиду снижения в крови ребёнка уровня хлора и калия. Кислотно-щелочное равновесие крови смещается в щелочную сторону в результате повышения в ней бикарбонатных оснований. При этом состоянии у ребёнка повышается нервно-мышечная возбудимость, могут возникнуть судороги. Часто угнетается моторика кишечника, развиваются запоры, кишечные колики, парез (снижение силы мышц) кишечника. Может развиваться дефицитная анемия. Ребёнок нуждается в срочной интенсивной инфузионной терапии (введении глюкозо-солевых растворов).

При пилоростенозе возможен аспирационный синдром, или острый респираторный дистресс-синдром (ОРДС). Это жизнеугрожающее поражение лёгких, характеризующееся тяжёлой гипоксимией — сниженным содержанием кислорода в организме или отдельных органах и тканях. ОРДС может привести к смерти при неоказании своевременной квалифицированной медицинской помощи (искусственной вентиляции лёгких) [4].

При длительно не диагностируемом пилоростенозе может возникнуть гиперкоагуляционный синдром — сгущение крови, повышение её свёртываемости. При лабораторном исследовании обнаруживают повышение гематокрита — соотношения форменных элементов крови (эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов) к жидкой её части крови (плазме), что происходит с потерей воды при рвоте. При этом может развиться синдром диссеминированного внутрисосудистого свёртывания (ДВС-синдром). Это тяжёлое нарушение свёртываемости крови характеризуется как процессом гиперкоагуляции (рассеянным тромбозом в мелких сосудах), так и кровоизлияниями в органы. Уровень смертности при этом осложнении очень высок.

Диагноз ставится на основании данных анамнеза, объективного обследования ребёнка и лабораторно-инструментальных исследований.

При беседе с родителями удаётся выяснить, что в первые дни после рождения у ребёнка регистрируются упорные срыгивания. По мере прогрессирования заболевания и увеличения объёма желудка возникает обильная рвота “фонтаном”. При объективном осмотре ребёнка в ранние сроки пилоростеноза пальпируется (прощупывается) утолщённый привратник. Обычно его обнаруживают под прямой мышцей живота справа. Можно отметить перистальтику желудка в эпигастральной области в виде “песочных часов”. Характерны описанные выше нарушения деятельности сердечно-сосудистой, пищеварительной и нервной систем [3].

Говоря о клинической картине пилоростеноза, нельзя не упомянуть патологию, очень часто встречающуюся в педиатрической практике, — пилороспазм. Это выраженное спастическое сокращение мышц привратника желудка, обусловленное нарушением нервной системы ребёнка, т. е. регистрируется при перинатальном поражении центральной нервной системы (ППЦНС). Ввиду возбудимости ребёнка, повышения внутричерепного давления и т. д. происходит судорожное сокращение мышц привратника, в результате этого эвакуация желудочного содержимого в двенадцатиперстную кишку затрудняется, пища задерживается в желудке.

С первых дней жизни при пилороспазме у детей отмечаются срыгивания. С увеличением объёма питания возникает рвота съеденной пищей (грудным молоком или смесью), объём рвотных масс не превышает объём предыдущего вскармливания. Несмотря на рвоту ребёнок неплохо прибавляет в массе тела или слегка отстает, но при отсутствии своевременного лечения может развиться дефицит массы тела. Пилороспазм, в отличие от пилоростеноза, успешно лечится терапевтическими методами, потому как это функциональное состояние (нарушена только функция органа, но не его строение) [5]. Ввиду схожей симптоматики (рвота и срыгивания в первые недели жизни) доктору всегда приходится дифференцировать эти патологические состояния. Отличия симптоматики пилоростеноза и пилороспазма представлены в таблице.

Как видно из таблицы, дифференциальная диагностика этих двух похожих по клинической картине заболеваний может быть осуществлена на ранних сроках. Учитывая тяжесть состояния при пилоростенозе и вероятность осложнений, ведущих к летальному исходу, необходимо своевременно исключать эту патологию у всех младенцев со рвотой и срыгиваниями.

Инструментальные методы диагностики [11][12]

При подозрении на пилоростеноз выполняют ультразвуковое исследование (УЗИ). На УЗИ можно увидеть длинный привратник с утолщёнными стенками. Диагностические ошибки при данном методе исследования могут составлять 5-10 % [8].

При рентгенологическом исследовании выявляют увеличение размеров желудка и наличие уровня жидкости натощак. Контрастирование показывает, что эвакуация контрастного вещества происходит с задержкой, также можно наблюдать сужение и удлинение пилорического канала (симптом клюва) [9].

Одним из наиболее информативных методов диагностики пилоростеноза является эзофагогастродуоденоскопия (ЭГДС). Это метод обследования, при котором врач может осмотреть пищевод, желудок и двенадцаперстную кишку при помощи микрокамеры. Эндоскопия позволяет выявить суженное отверстие привратника, сближение складок слизистой оболочки антрального (выходного) отдела желудка в сторону суженного привратника. Если провести инсуффляцию (вдувание) воздухом, привратник не раскроется, провести эндоскоп в двенадцатиперстную кишку будет невозможно.

Для диагностики пилоростеноза проводят атропиновую пробу. Атропин — препарат снимающий спазм, при пилороспазме после его применения отмечается облегчение или исчезновение симптомов. При пилоростенозе изменений не происходит, привратник остаётся закрытым. Во многих случаях выявляют антрум-гастрит (гастрит выходного отдела желудка у границы с двенадцатиперстной кишкой) и рефлюкс- эзофагит.

Лечение пилоростеноза только хирургическое [1][2][6]. Перед операцией необходимо восстановить водно-электролитное и кислотно-основное равновесие. С этой це?