Помощь при регургитация и рвоте
Рвота — опорожнение желудка через рот, осуществляемое благодаря антиперистальтике пищевода и сопровождающееся двигательным беспокойством и активными движениями, а также дистрессом. Рвоте часто предшествует тошнота, проявляющаяся у маленьких детей беспокойством.
Срыгивание (регургитация) — частое непроизвольное без активных движений отрыгивание небольшого (10-30 мл) количества желудочного содержимого у грудных детей, не сопровождающееся, в отличие от рвоты, дистрессом.
ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Рвота — симптом, прежде всего свидетельствующий о поражении органов, расположенных в брюшной полости, но нередко наблюдаемый при общей интоксикации, менингите, мигрени, болезнях обмена, реакциях на приём ЛС.
КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА
Большинство грудных детей срыгивает небольшие количества пищи, чаще вскоре после еды, и обычно это связано с перееданием или заглатыванием воздуха во время еды, который отрыгивается, увлекая небольшое количество пищи. Причиной регургитации бывает рефлюкс, обычно на почве незрелости нижнего сфинктера пищевода. К возрасту 1-1,5 года рефлюкс прекращается. Примесь крови бывает чаше за счёт кровотечения из сосков матери.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА
■ Пилоростеноз, обусловленный гипертрофией мышцы привратника. Характерны упорные обильные срыгивания («рвота фонтаном») у ребёнка первых 2-3 мес жизни. В пользу пилоростеноза свидетельствуют следующие признаки.
□ Начало срыгиваний вскоре после рождения.
□ Учащение и нарастание объёма срыгивания.
□ Постоянная примесь зелени (желчи) в излившихся массах.
□ Остановка в увеличении массы тела или потеря её.
■ Ахалазия (сужение кардии): срыгивается пища, задерживающаяся в пищеводе, которая не имеет кислого запаха.
■ Рвота при отравлениях. Подозревать отравление следует при рвоте у ребёнка без видимой причины.
□ Рвота при отравлении мухомором возникает в промежутке между 30 мин и 2 ч, при отравлении бледной поганкой — через 6—24 ч.
□ Рвота также может быть первым симптомом при отравлении ЛС: препаратами железа, психотропными средствами, ртутными соединениями.
—При отравлении парацетамолом (развивается при введении повторных доз с целью добиться нормализации температуры) возникает рвота с болями в животе, повторяющаяся в течение суток. После этого состояние может улучшиться, однако уже через 2 сут развивается поражение печени (иногда очень серьёзное).
—При отравлении ацетилсалициловой кислотой возможна передозировка, но чаще развивается (при гриппе, ОРВИ, ветрянке) синдром Рея. Он также начинается со рвоты, но лишь через 5—7-е сутки после приёма ЛС.
—Тошноту и рвоту может вызвать передозировка ибупрофена, характерна рвота кровью или «кофейной гущей».
—Часто рвоту (и боли в животе) вызывает эуфиллин*, который применяют при обструктивном бронхите и бронхиальной астме.
□ Рвота возникает у детей, выпивших керосин, растворители, кислоты и щелочи. В этих случаях рвотные массы часто имеют соответствующий запах.
■ Рвота при пищевых отравлениях (intoxicatio alimentaria) — первый признак заболевания, часто группового. Рвота сопровождается тошнотой, болями в животе, температурой, поносом, интоксикацией. При ботулизме первый признак не рвота, а интоксикация, двоение в глазах, мышечная слабость и параличи. О тяжести состояния свидетельствуют следующие признаки.
□ Неукротимая рвота.
□ Присоединение поноса.
□ Признаки обезвоживания.
□ Нарушения сознания.
■ Рвота при общих заболеваниях
□ При рвоте и головных болях, сопровождающихся повышенной температурой тела пациента и развивающихся внезапно, следует подозревать менингит или тяжёлую форму гриппа.
□ Рвота, сопровождающаяся температурой и поносом, особенно в зимнее время, позволяет заподозрить ротавирусную инфекцию.
□ Рвотой сопровождаются многие патологические процессы (например, объёмные образования) в головном мозгу, вызывающие повышение давления ликвора, мигрень.
■ Циклическую (ацетонемическую) рвоту чаше наблюдают у детей в возрасте 2—7 лет, она бывает основным и обычно единственным симптомом заболевания неизвестной этиологии. Начавшись на фоне острого респираторного заболевания или пищевой погрешности, рвота повторяется часто (до 10 и более раз в сутки). Она провоцируется попыткой накормить или напоить ребёнка, продолжается до тех пор, пока желудок полностью не опорожнится, возникая вновь после накопления в нём желудочного сока. Во время приступа рвоты ребёнок остаётся в сознании и других жалоб обычно не предъявляет. Однако у маленьких детей рвота может привести к обезвоживанию, создавая угрозу его здоровью. Весь эпизод продолжается 1—4 сут, после чего рвота проходит, и ребёнок начинает есть, пить и вести себя как обычно. Характерным признаком для этого заболевания служит накопление в организме ацетона (ацетонемия), запах которого можно выявить в выдыхаемом больным воздухе. Ацетон легко обнаружить в моче с помощью индикатора.
■ При хирургических болезнях рвота не связана с употреблением недоброкачественной пищи или отравлением; она обычно сопровождает острые боли в животе, его вздутие и болезненность. При кишечной непроходимости, инвагинации у маленьких детей рвота возникает не в самом начале болезни, так что при диагностике следует ориентироваться на другие симптомы острого живота. Рвота часто сопровождает аппендицит (особенно у маленьких детей), панкреатит, почечную колику, но и здесь рвота не бывает главным признаком.
Советы позвонившему. Необходимо следить за тем, чтобы не произошло аспирации рвотными массами.
ДЕЙСТВИЯ НА ВЫЗОВЕ
Диагностика
Обязательные вопросы. Выясняют возможную связь рвоты с отравлением, инфекцией, в том числе кишечной (также у членов семьи).
Осмотр и физикальное обследование. Обращают внимание на состояние органов брюшной полости, зева, исследуют наличие менингеальных симптомов.
Лечение
Показания к госпитализации.
Неукротимая рвота.
Источник
Предоперационная подготовка. Профилактика регургитации
Начнем с предоперационной подготовки. Она включает в себя обязательное опорожнение желудка через дуоденальный или, лучше, желудочный зонд с помощью аспирации. Отсасывание желудочного содержимого следует производить в положении больного на спине, а затем на каждом боку. После опорожнения желудка больного направляют в операционную, оставляя зонд на месте.
В операционной должно быть обращено внимание на исправность операционного стола, так как может возникнуть необходимость придать больному положение Тренделенбурга или, наоборот, полусидячее положение. Важно также тщательно подготовить к работе электроотсос с набором катетеров.
Как уже было отмечено, обязательно включение в премедикацию атропина, который увеличивает тонус кардиального сфинктера и повышает верхнюю границу внутрижелудочного давления, способного преодолеть сопротивление сфинктера.
Находящийся в желудке зонд после дополнительных попыток аспирации удаляют только непосредственно перед вводным наркозом. Такая тактика аргументирована тем, что чем больше промежуток времени между извлечением зонда и интубацией, тем больше шансов на повторное скопление жидкости в желудке, забрасываемой из кишечника. С другой стороны, извлечение зонда непосредственно перед вводным наркозом необходимо, так как его нахождение в желудке способствует несостоятельности кардиального сфинктера и может создать условия для регургитации. После завершения интубации зонд вновь вводят в желудок.
Наиболее простая и доступная методика проведения вводного наркоза и интубации у больных, у которых возможна регургитация, заключается в следующем. Больной лежит на спине в горизонтальном положении. Для предупреждения мышечных фибрилляций вследствие эффекта дитилина внутривенно вводят 5 мг тубокурарина. Одновременно осуществляют оксигенацию через маску на протяжении 2—3 мин. Затем по обычной методике вводят барбитурат, а вслед за ним дитилин. Осторожно проводят компенсацию дыхания (не вызывать нагнетания газа в желудок!) и после наступления релаксации интубируют больного, сразу же раздувая манжетку трубки. От момента потери больным сознания до интубации помощник анестезиолога осторожно и вместе с тем достаточно энергично надавливает тремя пальцами на щитовидный хрящ, прижимая его к позвоночнику. При этом пищевод сдавливается между щитовидным хрящом и позвоночником, препятствуя поступлению жидкости в ротоглотку. Кроме того, эта манипуляция может также помочь проведению интубации.
Помимо описанных деталей техники введения в наркоз больных, опасных в отношении регургитации, могут быть использованы и другие приемы. Остановимся на наиболее известных.
Для предупреждения регургитации во время вводного наркоза и интубации предложены различные варианты желудочных зондов с одной или двумя надувными манжетками, которые обтурируют кардиальный отдел или одновременно кардиальный отдел и пищевод.
Чтобы максимально укоротить наиболее опасный период (от момента введения в наркоз до интубации), рекомендовано применение смеси барбитуратов с дитилином, что приводит одновременно с наступлением сна к релаксации мускулатуры. В этом случае при проведении вспомогательной, а затем искусственной вентиляции через маску уменьшается возможность нагнетания газа в желудок.
Учитывая важную роль повышения внутрижелудочного давления в возникновении регургитации, предложено проводить вводный наркоз и интубацию в полусидячем положении больного. Для этого головной конец стола устанавливают под углом 45°. В таком положении ротоглотка оказывается значительно выше кардиального отдела и даже высокого внутрижелудочного давления недостаточно, чтобы забросить жидкое содержимое желудка на эту высоту. Интубацию анестезиолог производит, стоя на высоком стуле.
Наконец, может быть применена интубация, производимая под местным обезболиванием с последующим введением в наркоз.
Заключая рассмотрение методов предупреждения регургитации, необходимо вновь подчеркнуть, что ни один из них не гарантирует полной безопасности. Это требует от анестезиолога готовности к борьбе с уже развившимся осложнением.
– Также рекомендуем “Опасность регургитации. Синдром посленаркозной депрессии”
Оглавление темы “Анестезия в неотложной хирургии”:
1. Определение рефлюкса в кишечнике. Техника контрастирования кишечника
2. Оценка пассажа контрастной взвеси. Догоспитальная диагностика хирургической патологии
3. Обследование при остром животе. Боль при остром животе
4. Интенсивная терапия в неотложной терапии. Техника трансфузии
5. Выбор анестезии. Влияние объема операции на тип анестезии
6. Предоперационная подготовка. Профилактика регургитации
7. Опасность регургитации. Синдром посленаркозной депрессии
8. Частота посленаркозной депрессии. Механизмы посленаркозной депрессии
9. Послеоперационная интенсивная терапия. Инфузионная терапия в послеоперационном периоде
10. Синдром миокардиальной недостаточности. Синдром дыхательной недостаточности
Источник
Постпрандиальная регургитация желудочного содержимого и похудение у 21-летней студентки
Heather J. Chial, Michael Camilleri
Случай из практики
21-летняя студентка колледжа направлена для обследования по поводу рефлюкса, рефрактерного к лечению высокими дозами ингибиторов протонной помпы, которые она принимала 2 раза в сутки на протяжении 9 мес. Симптомы возникают днем, практически после каждого приема пищи. Она описывает повторные эпизоды регургитации съеденной пищей в заднюю часть глотки, возникающие не позднее 20 мин после начала ее приема. Если пациентка сидит за столом одна, она вынуждена выходить в туалет и сплевывать пищу. Когда находится за общим столом, она ест медленнее и заставляет себя проглатывать срыгиваемую пищу. При проглатывании срыгиваемой пищи последняя на вкус горько-кислая, из-за чего пациентка предпочитает ее выплевывать, а не глотать. По этой причине, находясь в присутствии посторонних, она редко может полноценно пообедать.
Рост 162,5 см, в настоящее время масса тела составляет 45 кг. После возникновения симптоматики потеряла 13,5 кг за 9 мес. В анамнезе нарушений приема пищи нет. Пациентка осознает, что чрезмерно похудела, и тревожится по этому поводу. В последние 6 мес. менструации стали нерегулярными. Половой жизнью не живет.
Амбулаторный пищеводный рН-мониторинг без приема ингибитора протонной помпы показал, что рН в пищеводе снижался менее 4,0 в течение 8 % времени нахождения в вертикальном положении (в норме менее 6,3 %), ночного рефлюкса нет (в норме менее 1,2 %). Исследование эвакуации желудочного содержимого с радиоактивно меченным яичным завтраком проводилось в течение 90 мин, период 50%-го опорожнения желудка составил 190 мин (в лаборатории, где проводился тест, норма 90 мин).
Пациентка хочет как можно скорее избавиться от указанных симптомов, чтобы осенью поступить в медицинскую школу. Какое заболевание можно заподозрить, и как следует ее лечить? Направивший пациентку врач предполагал, что она может быть подходящей кандидаткой для проведения фундопликации по Ниссену либо электрической стимуляции желудка.
Проблема
Клиническая картина сильно напоминает синдром руминации (жвачный синдром). Он характеризуется непроизвольной регургитацией в полость рта недавно съеденной пищи с последующим повторным пережевыванием и проглатыванием или сплевыванием. Этот синдром чаще всего встречается у младенцев и умственно отсталых лиц. Однако синдром руминации может развиваться и у детей, подростков и взрослых с нормальным уровнем интеллекта. Лицам, страдающим синдромом руминации, часто выставляют другие диагнозы и проводят множество дорогостоящих инвазивных исследований. Недостаточная осведомленность о клинических признаках синдрома руминации приводит к гиподиагностике этого важного заболевания. Синдром руминации часто путают с булимией, гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и нарушениями моторики верхних отделов ЖКТ, в т.ч. парезом желудка и хронической псевдообструкцией кишечника. Синдром руминации – клинический диагноз, выставляемый при наличии характерной симптоматики в отсутствие органической патологии.
При синдроме руминации эпизоды регургитации возникают во время большинства приемов пищи. Его описывают как поведение “жуем, глотаем, отрыгиваем, жуем и так день за днем”. Повторные эпизоды регургитации желудочного содержимого обычно возникают через несколько минут после начала приема пищи и могут длиться 30 мин и более после его завершения. Напротив, у лиц с парезом желудка рвота возникает позже (обычно через час после окончания приема пищи) и симптоматика у них редко проявляется ежедневно. Регургитация при синдроме руминации непроизвольна, без позывов к рвоте и может сопровождаться отрыжкой, возникающей непосредственно перед регургитацией и поступлением пищи в глотку. Отрыгиваемый материал состоит из частично узнаваемой, непереваренной пищи и вначале имеет обычный не неприятный вкус недавно принятой пищи. Как правило, пациенты предпочитают выплевывать срыгнутую пищу, как только она становится горькой или кислой, что обычно возникает через 30 мин от начала переваривания. Пациенты способны принять сознательное решение, что делать со срыгнутой пищей, попавшей в глотку, в зависимости от ситуации и времени возникновения регургитации, ее объема и вкуса.
Основное проявление синдрома руминации – регургитация только что съеденной пищи. Однако нередко имеются и другие симптомы, в т.ч. тошнота, изжога, неприятные ощущения в животе, диарея или запор. Заметным признаком синдрома руминации является также снижение массы тела, особенно у взрослых. В целом синдром руминации встречается чаще у женщин, чем у мужчин. Преобладание среди лиц, страдающих данным заболеванием, женщин, а также частая потеря массы тела приводят к тому, что синдром руминации ошибочно принимают за булимию или нервную анорексию. Пациенты, страдающие и другими его проявлениями, могут нуждаться в дополнительном обследовании, прежде чем наличие у них синдрома руминации может быть с уверенностью признано самостоятельным диагнозом.
За исключением похудения, прочие широко распространенные осложнения синдрома руминации относительно легки и непостоянны. К ним относятся проявления витаминной и минеральной недостаточности, болезни зубов, в т. ч. кариес и разъедание эмали желудочным соком. К счастью, при правильном лечении большая часть этих явлений обратима.
С другой стороны, могут возникать и осложнения вследствие настойчивых и иногда инвазивных попыток лечения, предпринимаемых до установления диагноза синдрома руминации. Прежде чем диагноз будет выставлен, пациенты из-за неприятных симптомов часто пропускают учебу и работу, могут даже нуждаться в госпитализации для обследования и лечения. У детей и взрослых описывают значительные функциональные ограничения, связанные со снижением массы тела, школьными и трудовыми пропусками, социальные их последствия, а также чувство смущения, вызванное “жвачным” поведением во время еды, частыми госпитализациями и большим объемом диагностических процедур. Ранняя диагностика и лечение синдрома руминации – основа профилактики этих неприятных последствий.
Данные, касающиеся эпидемиологии и этиологии синдрома руминации, скудны. Многие пациенты – лица, достигающие заметных успехов в школе, колледже, на работе и в общественной деятельности.
Патофизиология
Патофизиологические механизмы синдрома руминации остаются во многом невыясненными. Однако все наблюдения наводят на мысль об участии рвотного рефлекса, преодолевающего сопротивление, оказываемое нижним пищеводным сфинктером движению пищи в обратном направлении. Продвижение желудочного содержимого в ретроградном направлении, к полости рта, как считают, обусловлено повышением внутрибрюшного давления, возникающим из-за сокращения мышц живота. При гастродуоденальной манометрии такие сокращения приводят к характерным изменениям манометрических показателей (фактически – артефактам), регистрируемым одновременно всеми датчиками внутрибрюшного давления, так называемым волнам руминации, или волнам r (рис. 1). Хотя наличие волн r весьма характерно для синдрома руминации, при данном исследовании до 50 % пациентов не имеют таких волн, что говорит о низкой диагностической ценности этого инвазивного теста. Хотя волны r ранее считались решающим фактором для постановки данного диагноза, информация, полученная при сборе детализированного анамнеза, часто оказывается достаточной для установления диагноза синдрома руминации.
Рис. 1. (А) Патофизиология синдрома руминации (публикуется с разрешения Malcolm A. et al. Clin Proc 1997;72:646-652). (В) Одномоментная регистрация рН в дистальном отделе пищевода и многопросветная пищеводная манометрия верхних отделов ЖКТ, показывающая регургитацию, которая совпадает с повышением внутрипросветного давления (волны r) (публикуется с разрешения Gastroenterology 1995;108:1024-1029) НПС – нижний пищеводный сфинктер.
В целом данные пищеводной рН-метрии у пациентов с синдромом руминации неинформативны, поскольку выявляемые при ней изменения пищеводного рН являются скорее следствием, а не причиной присущих ему проявлений. У многих пациентов выявляется “патологический” желудочно-пищеводный рефлюкс, поскольку результаты амбулаторного пищеводного рН-мониторинга часто демонстрируют отклонения от нормы. Однако тщательное обследование показывает, что такой кислотный рефлюкс обычно возникает в течение первого часа после еды, что соответствует времени регургитации внутрижелудочного содержимого. При синдроме руминации отсутствует либо наблюдается незначительный кислотный заброс в положении лежа или ночью. Другой важный для диагностики синдрома руминации момент заключается в том, что, несмотря на повторные изменения рН, общее время, в течение которого пищеводный рН < 4,0, может быть парадоксально низким, поскольку с самого начала постпрандиального периода пища, имея буферные свойства, связывает кислоту желудочного сока, повышая рН > 4,0.
При оценке желудочной эвакуации у пациентов с синдромом руминации существуют определенные тонкости. В некоторых случаях может наблюдаться несколько замедленное опорожнение желудка в результате возвратно-поступательного перемещения пищи, возникающего во время руминации, что замедляет перемещение содержимого желудка в его дистальные отделы, где происходит гомогенизация перед эвакуацией в двенадцатиперстную кишку. Таким пациентам может быть ошибочно выставлен диагноз пареза желудка. Другая особенность – возможность срыгивания радиоактивно меченной пищи; при этом, хотя большая часть пищи уже эвакуирована, исследование интерпретировать не удается. Поэтому у пациентов с симптомами руминации результаты сцинтиграфического исследования желудочной эвакуации следует оценивать с осторожностью. Более информативным, чем измерение желудочной эвакуации, может оказаться 4-часовое сканирование. Это особенно важно, когда данные, экстраполированные по результатам 90-минутного исследования, свидетельствуют о периоде эвакуации половины содержимого в течение 190 мин (превышающем норму более чем в 2 раза), как у нашей пациентки.
Используя внутрижелудочный баллон, в который с помощью баростата можно нагнетать воздух, Thumshirn et al. продемонстрировали, что механизм развития руминации включает расслабление нижнего пищеводного сфинктера в ответ на незначительное повышение давления в области дна желудка и повышенную реактивность желудка. У здоровых взрослых лиц при повышении внутрибрюшного давления происходит активное сокращение в области желудочно-пищеводного соединения и повышение давления в нижнем пищеводном сфинктере; предполагаемый механизм такой реакции – сокращение ножек диафрагмы. В случае синдрома руминации этот механизм нарушается из-за преходящего расслабления нижнего пищеводного сфинктера после эпизода абдоминального напряжения. Примерно у 50 % пациентов с синдромом руминации имеются признаки нарушения расправления желудка, выявляемые либо с помощью желудочного баростата, либо при измерении желудочного объема (с помощью одно-фотонной эмиссионной компьютерной томографии).
Тактика лечения и ее обоснование
Основное направление в лечении синдрома руминации – изменение поведения. Wagaman et al. рекомендуют подходить к лечению с позиций коррекции поведения, сосредотачиваясь на диафрагмальном дыхании как средстве, помогающем создать альтернативный поведенческий стереотип и разорвать порочный круг процессов, приводящих к регургитации пищи (рис. 1). “Руминативное” поведение устраняется, поскольку руминация и конкурирующий тип поведения одновременно сосуществовать не могут. Такой подход оказался настолько эффективным, что выполнить рандомизированное клиническое исследование оказалось затруднительно.
Хотя контролируемые исследования такого метода лечения отсутствуют, исходы лечения пациентов с синдромом руминации, подвергавшихся поведенческой терапии, представляются достаточно хорошими. В самом большом исследовании, опубликованном Chial et al., данные по отдаленным результатам были доступны для 46 пациентов, прошедших поведенческую терапию. У 85 % пациентов отмечались позитивные изменения симптоматики, у 30 % – полное избавление от подобного поведенческого стереотипа, у 55 % – улучшение.
В целом медикаментозное лечение, включающее антисекреторные препараты, прокинетики, противорвотные средства, холиноблокаторы, транквилизаторы и антидепрессанты, не приносит существенного облегчения симптоматики у пациентов с синдромом руминации. O’Brien et al. продемонстрировали, что в клинической практике в открытых исследованиях испытывалось множество подобных средств, но ни одно из них не оказалось эффективным.
При синдроме руминации эффективность фундопликации не доказана. Считается, что явное замедление опорожнения желудка обусловлено в большей степени стереотипом регургитации, а не гастропарезом, поэтому пациентам с синдромом руминации не рекомендованы вживление желудочного водителя ритма или его электростимуляция.
В целом пациентам с синдромом руминации рекомендуют придерживаться сбалансированной диеты, хотя обычно благоразумнее бывает в течение 1-2 нед. ограничить плотную пищу, поскольку, пока пациент привыкает к диафрагмальному дыханию, эпизоды регургитации все еще могут сохраняться. После поведенческой терапии потеря массы тела и нарушения питания должны подвергнуться обратному развитию.
Синдром руминации, осложненный коморбидными медицинскими, психологическими или психическими состояниями, может требовать дополнительных лечебных воздействий, в т.ч. направления пациента к психологу или психиатру.
Открытые вопросы
Многие вопросы, касающиеся синдрома руминации, остаются без ответа. Каковы распространенность и частота синдрома руминации? Кого следует относить к группе риска? У какой части пациентов имеется нарушение расправления желудка, и связано ли оно с развитием симптоматики? Каков механизм нарушения расправления? Каков механизм повышения внутрибрюшного давления, которое проталкивает пищу к полости рта? Как диафрагмальное дыхание приводит к облегчению симптоматики у пациентов? Наконец, будет ли эффективно применение других методик модификации с использованием биологической обратной связи?
Опубликованные рекомендации
Синдром руминации встречается у новорожденных и детей до 3 лет, детей и подростков, а также у взрослых с нормальным интеллектом. Римские критерии III по-разному определяют данный синдром у лиц трех указанных возрастных групп, и незначительные расхождения в клинической картине отражены в различиях критериев установления данного диагноза по клинической симптоматике. Они приведены в табл. 1.
Таблица 1. Согласованные Римские критерии III для синдрома руминации
| Новорожденные | Подростки | Взрослые |
| Наличие всех перечисленных ниже симптомов в течение как минимум 3 мес.: | Наличие всех перечисленных ниже симптомов: | Наличие двух перечисленных ниже симптомов: |
| 1. Повторные сокращения мышц живота, диафрагмы и языка 2. Регургитация в полость рта желудочного содержимого, которое либо выплевывается, либо повторно пережевывается и снова проглатывается 3. Три или более из перечисленных критериев: a. Начало между 3-м и 8-м месяцем жизни b. Отсутствие ответа на лечение по поводу гастроэзофагеальной рефлюксной болезни или на антихолинергические препараты, ручную поддержку в вертикальном положении после кормления, смену смеси и кормление через зонд или гастростому с. Не сопровождаются признаками тошноты или дистресса d. He возникают во сне и при общении малыша с окружающими | 1. Повторная безболезненная регургитация и повторное пережевывание или сплевывание пищи, которое: a) начинается вскоре после проглатывания пищи b) не возникает во сне c) не отвечает на стандартное лечение по поводу желудочно-пищеводного рефлюкса 2. Отсутствие позывов на тошноту 3. Отсутствие признаков воспалительного, структурного, метаболического или неопластического поражения, который мог бы объяснять имеющиеся у пациента симптомы | 1. Персистирующая или повторная регургитация недавно съеденной пищи в полость рта с последующим сплевыванием либо повторным пережевыванием и глотанием 2. Регургитации не предшествует позыв на рвоту Вспомогательные критерии: 1. Перед эпизодом регургитации тошноты обычно нет 2. Прекращение процесса после того, как регургитируемый материал приобретает кислую реакцию 3. Регургитируемый материал содержит опознаваемые частички пищи с обычным не неприятным вкусом |
“Руминативное” поведение выявляется также у умственно неполноценных лиц, у которых и лечение, и прогноз, и осложнения будут иными.
Рекомендации, данные пациентке
Пациентка прошла повторное исследование эвакуаторной функции желудка с приемом радиоактивно меченного плотного яичного завтрака, которое показало опорожнение на 25,47 и 97 % через 1, 2 и 4 ч соответственно (нормальные показатели 11-39, 40-76 и 85-98 % соответственно). Пациентке была назначена поведенческая терапия, включавшая обучение диафрагмальному дыханию во время и после еды. За 1 нед. лечения частота регургитации снизилась с как минимум 1 эпизода после каждого приема пищи до в среднем 1 эпизода регургитации в день. В течение 4 нед. частота эпизодов постепенно снижалась. Вначале пациентка получала диету с уменьшенным количеством жиров и балластных веществ, но через 2 нед. диетические ограничения были ослаблены. Удалось добиться отличного восстановления, и она более не нуждалась в дальнейшем соблюдении диетических рекомендаций и приеме лекарственных средств.
Рекомендуемая литература
Определение синдрома
1. O’Brien M.D., Bruce В.К., Camilleri M. The rumination syndrome: clinical features rather than manometric diagnosis. Gastroenterology 1995; 108:1024-1029.
2. Khan S., Hyman P.E., Cocjin J., et al. Rumination syndrome in adolescents. J Pediatr 2000;136:528-531.
3. Chial H.J., Camilleri M., Williams D.E., et al. Rumination syndrome in children and adolescents: diagnosis, treatment, and prognosis. Pediatrics 2003;111:158-162.
Патофизиология
4. Amarnath R.P., Abell T.L., Malagelada J.R. The rumination syndrome in adults: a characteristic manometric pattern. Ann Intern Med 1986;105:513-518.
5. Thumshirn M., Camilleri M., Hanson R.B., et al. Gastric mecha-nosensory and lower esophageal sphincter function in rumination syndrome. Am J Physiol 1998;275(Pt 1):G314-G321.
Симптоматические критерии
6. Rasquin A., Di Lorenzo C., Forbes D., et al. Childhood functional gastrointestinal disorders: child/adolescent. Gastroenterology 2006;130:1527-1537.
7. Hyman P.E., Milla P.J., Benninga M.A., et al. Childhood functional’ gastrointestinal disorders: neonate/toddler. Gastroenterology 2006;130:1519-1526.
8. Tack J., Talley N.J., Camilleri M., et al. Functional gastroduodenal disorders. Gastroenterology 2006;130:1466-1479.
Поведенческая терапия
9. Wagaman J.R., Williams D.E., Camilleri M. Behavioral intervention for the treatment of rumination. J Pediatr Gastroenterol Nutr 1998;27:596-598.
Chial, H. J., & Camilleri, M. (2006). A Twenty-one–Year–Old College Student With Postprandial Regurgitation and Weight Loss. Clinical Gastroenterology and Hepatology, 4(11), 1314–1317.
Источник