Нервно артритический диатез рвота

Нервно артритический диатез рвота thumbnail

Медицинский эксперт статьи

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Более известный под названием «мочекислый диатез», нервно-артритический диатез – это болезнь, возникающая в результате сбоя обменных процессов и проявляющая себя излишней возбудимостью ЦНС и некоторыми другими признаками, в частности, аллергией.

Появление заболевания обычно связывают с неблагоприятной наследственностью и с рядом внешних факторов, к примеру, с неправильным питанием, как самого ребенка, так и матери во время беременности.

Код по МКБ 10

  • M 05 – M 14 – воспалительная полиартропатия.
  • M 10 – подагра.
  • M 10.3 – подагра, вызванная расстройством функции почек.
  • M 10.4 – прочая вторичная подагра.
  • M 10.9 – подагра неуточненная.

Причины нервно-артритического диатеза

Главной причиной заболевания принято считать генетически обусловленное наследование по материнской, но чаще по отцовской линии. Нервно-артритический диатез может возникнуть у ребенка, чьи родители болеют подагрой, калькулезным холециститом, мочекаменной болезнью, ожирением, сахарным диабетом, ИБС, атеросклерозом. Наследуется, в первую очередь, нарушение метаболических процессов.

Второстепенными факторами развития болезни считаются:

  • неграмотное питание мамы во время беременности (например, соблюдение белковой диеты);
  • неправильное питание ребенка (преимущественное употребление пищевых продуктов, которые содержат большое количество животного белка – например, мясо, субпродукты);
  • негативный экологический фактор.

Патогенез нервно-артритического диатеза включает в себя следующие нарушения:

  • высокая возбудимость на любом из рецепционных этапов;
  • расстройство пуринового обмена с повышенным содержанием пуринов в составе крови и мочи;
  • понижение ацетилирующего свойства печени.

Многие ученые выдвигают предположение о том, что нервно-артритический диатез наследуется по аутосомно-доминантному типу со сниженной пенетрантностью, особенно у женского пола. Также существует гипотеза о полигенном наследовании. Это в очередной раз доказывает значение внешних факторов в развитии заболевания.

Предрасположенность к аллергии и другим патологическим реакциям у больных нервно-артритическим диатезом объясняется также тем, что одним из свойств мочевой кислоты является ингибирование выработки циклических нуклеотидов. Понижение количества сахара в крови, повышенный липолиз в период голодания (например, при многократной рвоте, патологическом отсутствии аппетита), во время инфекций, стрессов, излишнем поступлении животных жиров с питанием приводят к кетогенезу и формированию кетоацидоза с возможным коматозным состоянием.

Как правило, примерно к 10 годам ацетонемические приступы у ребенка пропадают.

[1], [2], [3], [4], [5]

Симптомы нервно-артритического диатеза

Клиническая картина нервно-артритического диатеза зависит от типа заболевания. Различают 4 таких типа, которые выделяют под видом неврастенического, кожного, спастического и дисметаболического синдромов.

  • Первые признаки неврастенического синдрома – это появление необоснованного чувства беспокойства, ухудшение и укорочение сна у малыша. По мере взросления ребенок становится все более возбудимым, может бурно реагировать на малейшее прикосновение.

После достижения ребенком 2-х летнего возраста он начинает заметно опережать других детей в развитии. В это время также наблюдаются следующие признаки:

  • нестабильность настроения, капризность, вспыльчивость;
  • двигательное возбуждение;
  • бессонница, беспокойство;
  • повышенная восприимчивость запахов;
  • необъяснимые приступы рвоты или кашля;
  • проявления энуреза;
  • потеря аппетита, исхудание (у девочек иногда возможно, наоборот, увеличение массы тела);
  • нарушения речи (возможно заикание, слишком быстрая и запинающаяся речь);
  • боли в мышцах, в области живота, в голове;
  • чрезмерная дефекация;
  • запах ацетона из ротовой полости (преимущественно по утрам).

Признаки дисметаболического синдрома появляются в старшем возрасте:

  • суставные боли (чаще ночью) вследствие кристаллизации уратов в суставной жидкости;
  • болезненность и чувство жжения при выделении мочи (из-за повреждения слизистой мочеиспускательного канала солевыми кристаллами);
  • ацетонемический криз (увеличение в крови уровня кетоновых тел).

В свою очередь, симптомами ацетонемического криза считаются:

  • эпигастральная боль с повышением температурных показателей;
  • резкий сброс веса;
  • потеря аппетита, обезвоживание;
  • в тяжелых случаях – потеря сознания, судороги.

Криз может продолжаться от 2-х часов до 4-5 дней, после чего наступает резкое улучшение состояния больного ребенка. •

Клиника спастического синдрома выражается в таких признаках:

  • спазм бронхов;
  • мигрень;
  • сердечные боли;
  • затруднения с дефекацией;
  • повышение кровяного давления;
  • почечные и кишечные колики.

Возможно развитие легкого течения бронхиальной астмы.

Первые признаки кожного синдрома обнаруживаются примерно с 10-летнего возраста:

  • высыпания по типу крапивницы;
  • ангионевротический отек, экзематозные высыпания, атопический дерматит.
Читайте также:  Рвота желчью натощак причины

Нервно-артритический диатез у детей диагностируется намного чаще, чем у взрослых пациентов. Тем не менее, среди всех встречающихся видов диатезов данное заболевание обнаруживается лишь в 2,5% случаев.

Последствия и осложнения нервно-артритического диатеза

Нервно-артритический диатез подразумевает склонность организма к развитию некоторых патологических состояний. Заболевание может перейти в поражение мочевыделительной системы (камни в почках, нефропатии, нефриты), а избыточный уровень мочевой кислоты в кровотоке может спровоцировать развитие подагры и воспаления суставов.

Нарушенный обмен веществ при нервно-артритическом диатезе часто становится причиной эндокринных расстройств (сахарный диабет, ожирение), атеросклеротических изменений в сосудах, заболеваний сердца. Регулярное раздражение центральной нервной системы может привести к невралгии, мигрени и различным проявлениям неврологической симптоматики.

Для того чтобы избежать подобных последствий, важно своевременно начать лечение обменных расстройств, а также строго придерживаться рекомендаций касательно образа жизни и принципов питания.

[6], [7]

Диагностика нервно-артритического диатеза

Определяющими диагностическими процедурами при нервно-артритическом диатезе считаются анализы мочи, крови и некоторые другие методы.

  • Анализ мочи является одним из самых информативных для постановки диагноза нервно-артритического диатеза. Кроме цвета и других внешних оценок мочевой жидкости, обращается внимание на химический состав. Даже в начале заболевания определяется повышенное количество солевых кристаллов в разных сочетаниях. Преимущественное содержание тех или других солей указывает на формирование определенных отложений, что помогает грамотно подобрать схему лечения.
  • Анализы крови могут указать на развитие воспаления, а также выявить уровень мочевины, азота, креатинина. Содержание этих веществ является определяющим фактором развития диатеза.
  • Инструментальная диагностика представлена, в первую очередь, ультразвуковым исследованием – это тип диагностики, который используется уже при первых признаках заболевания. Солевые кристаллы обнаруживают себя на УЗИ-изображении, как эхопозитивные включения, а при нарастании процесса можно увидеть элементы песка и камней.
  • До использования УЗИ основным диагностическим методом считался метод рентгенографии, который в последние годы используется только для уточнения некоторых деталей. Камни размером меньше 0,3 см, а также ураты, на рентгеновском снимке не отображаются.

Дифференциальная диагностика проводится с всевозможными неврозами, ревматизмом, инфекционными артритами, пиелонефритом, хроническими инфекционными заболеваниями, хроническим панкреатитом и холециститом. Помимо этого, существует такой врожденный дефект пуринового обмена, как синдром Леша-Найхена.

[8], [9], [10], [11], [12]

Лечение нервно-артритического диатеза

Основополагающими принципами лечения нервно-артритического диатеза считается соблюдение определенного режима и диеты. Больного ребенка следует оградить от стрессов, непосильных интеллектуальных нагрузок. Родителям не следует позволять такому малышу подолгу смотреть телевизор или играть за компьютером.

Принесут пользу процедуры закаливания, гимнастика по утрам, прогулки на свежем воздухе.

Лекарства назначаются курсом, до 2-х раз в год:

  • минеральные и витаминно-минеральные препараты с обязательным содержанием калия и кальция;
  • противовоспалительные средства (нестероидные препараты);
  • гепатопротекторы (гепабене, карсил, эссенциале);
  • средства, снижающие продукцию мочевой кислоты;
  • успокаивающие средства (валериана, новопассит, фитосед).

При появлении признаков развития ацетонемического приступа применяют следующее лечение:

  • перорально глюкозную воду, чай с сахаром, фреш, щелочную воду без газа;
  • употребление жидкости через каждые 10-15 минут;
  • кормление по требованию, нежирной и углеводистой пищей;
  • очищение кишечника (можно поставить клизму;
  • гепатопротекторные препараты;
  • цианокобаламин внутрь или внутримышечно;
  • при изнуряющих приступах рвоты и обезвоживании – внутривенные вливания растворов глюкозы, физраствора, витамина C и пр.

Оперативное лечение применяется при полноценном развитии мочекаменной болезни на фоне нервно-артритического диатеза. Значительные по размерам камни удаляются методом хирургической операции. Мелкие образования поддаются дроблению электромагнитными волнами (процедура дистанционной липотрипсии).

Тем не менее, даже оперативное лечение не может гарантировать полное излечение пациента. Удаление конкрементов не предупреждает их дальнейшее формирование. Изменения в питании и периодическое профилактическое лечение больной должен соблюдать всю жизнь.

Гомеопатия при нервно-артритическом диатезе

Врачи-гомеопаты уверены, что, благодаря целостному подходу гомеопатии, можно не только излечить заболевание, но и избавить пациента от индивидуальной гиперчувствительности организма. Для грамотного выбора препарата необходимо обязательно посоветоваться со специалистом в этой области.

  • Brionia alba – препарат, который используется при суставных воспалительных процессах с ограничением амплитуды движений.
  • Безвременник – препарат, помогающий восстановить аппетит, снять отечность суставов, метеоризм, стабилизировать состав и характеристики мочи, успокоить и устранить раздражительность.
  • Муравьиная кислота – препарат, который применяется при болях в суставах, спровоцированных наличием уратов и белка в моче. Устраняет боли, нормализует кровяное давление.
  • Чистотел – добавляется в воду во время купания, помогает облегчить боль в суставах.
  • Литий карб – улучшает состояние больного при наличии мочевой кислоты в суставных полостях.
  • Карбонат калия – препарат, устраняющий негативное влияние погрешностей в питании больного.
Читайте также:  Сильно болит горло кашель до рвоты что делать

Специалисты утверждают: чем раньше начато лечение заболевания, тем благоприятнее исход.

Народное лечение нервно-артритического диатеза

Лечение травами на фоне диеты и отрегулированного образа жизни пациента создает благоприятные условия для восстановления нарушенных обменных процессов.

При нервно-артритическом диатезе успешно применяют брусничный настой: на 20 г брусничных листьев – 200 мл кипящей воды, настаивают полчаса, фильтруют, пьют по 1 ст. л. до 4-х раз в сутки.

Во время приступов заболевания применяют растительные средства, обладающие антивовоспалительными, обезболивающими и диуретическими свойствами. К таким растениям относятся:

  • цветки василька синего;
  • календула;
  • пион;
  • ягоды можжевельника;
  • крушина (кора);
  • цвет бузины;
  • лист крапивы;
  • хвощ полевой;
  • березовые листья.

Стабилизируют обменные процессы и помогают выводить мочевую кислоту из организма:

  • зверобой;
  • ромашка;
  • цвет липы;
  • цвет бузины.

Хороший эффект дают ванны с применением отвара череды, ромашкового цвета, любистка.

[13], [14], [15], [16], [17]

Диета при нервно-артритическом диатезе

Питаться при заболевании желательно по графику, в одинаковое время, не допуская периодов голодания и переедания. Меню должно состоять из таких продуктов:

  • изделия из темной муки;
  • молокопродукты;
  • овощи;
  • крупы (овсянка, перловка, гречка, пшено);
  • фрукты;
  • яйца (1 шт. в день).

Придется ограничить употребление такой пищи:

  • грибы;
  • животные жиры;
  • сладости;
  • мясо в любом виде;
  • рыба в любом виде;
  • сахар;
  • орехи.

Абсолютному исключению подлежат такие продукты:

  • кофе, какао, шоколад;
  • субпродукты;
  • консервы, паштеты;
  • сельдь;
  • бульоны на основе мяса или рыбы;
  • газированная сладкая вода;
  • бобовые (горох, фасоль).

Также лучше исключить зелень, щавель, цветную капусту.

Главная цель диеты – это восстановление кислотно-щелочного баланса в организме больного.

Диету обязательно следует сочетать с соблюдением питьевого режима. Имеется в виду достаточно частое употребление щелочной жидкости – минеральной воды, чая с лимоном, свежих фруктовых соков.

[18], [19], [20], [21], [22]

Профилактика нервно-артритического диатеза

Профилактические мероприятия состоят в назначении и соблюдении определенного распорядка дня и приема пищи. Важно контролировать психические нагрузки, изолировать больного от стрессов, страхов и негативных эмоций.

Приветствуются посильные физические упражнения, закаливание, специальное питание, не допускающее проникновения в организм пуринов, ограничение формирования кетоновых тел и мочевины. Пациенту рекомендуется больше бывать на свежем воздухе, периодически проводить сеансы массажа и мануальной терапии.

Как предотвратить кризы заболевания? При ухудшении состояния больного необходим строгий постельный режим, четкое соблюдение диеты, назначение курса гипосенсибилизирующей терапии. Периодически необходимо принимать поливитаминные и минеральные комплексы, прописанные врачом. Особое внимание следует уделять личной гигиене – уходу за кожными и слизистыми покровами.

Нельзя допускать соблюдения больным голодных и белковых диет, а также ограничивать количество жидкости.

Прогноз заболевания определен такими факторами, как раннее обнаружение нарушений обмена, назначение своевременного лечения, соблюдение больным диеты и режима дня.

Многие медицинские специалисты отмечают, что нервно-артритический диатез – это ещё не диагноз, а предрасположенность организма к нарушению обмена и заболеванию мочевыделительной системы. Поэтому, если вовремя начать лечение и точно придерживаться рекомендаций доктора, то можно избежать негативных последствий патологии.

Источник

Нервно-артритический диатез – генетически обусловленное нарушение обмена веществ, в первую очередь мочевой кислоты и пуриновых оснований, проявляющееся повышенной возбудимостью ЦНС, спастическими и аллергическими симптомами. Нервно-артритический диатез наблюдают у 2-3% детей, т.е. значительно реже, чем вышеперечисленные диатезы.

Этиология

Нервно-артритический диатез в настоящее время принято связывать как с наследственными факторами (дефект обмена пуриновых оснований и мочевой кислоты), так и с воздействиями внешней среды: перегрузка белковыми (в первую очередь мясными) продуктами рациона беременной и ребёнка раннего возраста. Семейно-генетический анамнез свидетельствует о том, что в семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) выявляют неврастению, подагру, моче- и желчнокаменную болезни. В этих семьях в 2,5 раза чаще наблюдают атеросклероз и ишемическую болезнь сердца, эссенциальную артериальную гипертензию, сахарный диабет, заболевания органов дыхания, желудка и двенадцатиперстной кишки.

Патогенез

При нервно-артритическом диатезе ведущее значение имеет гиперурикемия. Увеличение концентрации мочевой кислоты и уратов в крови и тканях носит либо первичный характер (мутации генов, кодирующих ферменты обмена, – фосфорибозилтрансферазы и уратоксидазы), либо развивается вторично (например, при повышенном распаде пуринов и пиримидинов вследствие гемолитических заболеваний). Клиническими проявлениями гиперурикемии являются подагра, нефролитиаз, артриты и неврологические расстройства. Воздействие на ЦНС повышенной концентрации мочевой кислоты и уратов, а также сопутствующий ацидоз приводят к развитию у ребёнка чрезмерной возбудимости. Примером первичных гиперурикемий может служить недостаточность гипоксантин гуанин фосфорибозилтрансферазы, приводящая к развитию синдрома Леша-Найена и близких синдромов. Причины вторичных гиперурикемий многочисленны (например, различной выраженности гемолитические анемии, развивающиеся в том числе при врождённой недостаточности глюкозо-6-фосфат дегидрогеназы). При гиперурикемиях разного генеза возможны также различные нарушения углеводного и белкового метаболизма. Декомпенсация чаще возникает в школьном возрасте при стрессовых ситуациях, изменении характера питания, физических перегрузках.

Читайте также:  Лопнули сосуды на лице после рвоты что делать

Клиническая картина

Клинические проявления зависят от возраста больных и представлены разнообразными синдромами: неврастеническим, обменным, спастическим, кожным. Редкими проявлениями этой формы диатеза могут быть стойкий субфебрилитет, непереносимость запахов и различные идиосинкразии.

В первые месяцы жизни ребёнка часто отмечают плохую прибавку массы тела, неустойчивый стул. В результате снижения аппетита легко развивается дистрофия, но возможно и избыточное развитие подкожной жировой клетчатки вплоть до ожирения, особенно у девочек-подростков. Гиперплазия лимфаденоидной ткани выражена менее отчётливо, чем при других диатезах, но обычно пальпируются все группы лимфатических узлов (умеренно увеличенные, плотные).

Неврастенический синдром наблюдают наиболее часто (84%). На первом году жизни он проявляется преобладанием процессов возбуждения: дети часто беспокойны, крикливы, пугливы, мало и плохо спят. Стимулирующее воздействие на ЦНС продуктов пуринового обмена способствует более раннему психическому и эмоциональному развитию. Дети быстро овладевают речью, проявляют любознательность, интерес к окружающему, хорошо запоминают прочитанное или рассказанное, рано начинают читать. Однако внешнее благополучие и хорошее развитие детей сопровождаются эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, СВД, упорной анорексией. Кроме того, возможны тики, логоневроз, навязчивый кашель, привычные рвоты, аэрофагия, энурез.

Синдром обменных нарушений. Этот синдром выражается в преходящих, часто ночных суставных болях (за счёт кристаллизации урата натрия во внутрисуставной жидкости), периодически возникающих дизурических расстройствах (не связанных с переохлаждением или инфекцией), салурии (обычно смешанного характера – выявляют ураты, оксалаты, фосфаты). Необходимо отметить возможность появления при этой форме диатеза периодической ацетонемической рвоты.

Ацетонемическая рвота развивается у детей в возрасте 2-10 лет (чаще у девочек) и полностью прекращается к пубертатному периоду. Причинами развития приступа могут быть погрешность в диете, стрессовая ситуация, физическая перегрузка. Рвота возникает внезапно или после короткого (до суток) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, запах ацетона изо рта, запор, слабоахоличный стул). Рвота быстро становится неукротимой, часто сопровождается жаждой, обезвоживанием, интоксикацией, гипертермией, потерей массы тела, возбуждением, одышкой, тахикардией, в редких случаях – симптомами менингизма и судорогами. Выдыхаемый воздух, рвотные массы имеют запах ацетона. Приступ длится от нескольких часов до 1-2 сут, редко до 1 нед. В большинстве случаев рвота прекращается так же внезапно, как и началась; ребёнок быстро поправляется. После приступа в течение нескольких дней можно пропальпировать увеличенную печень. В крови выявляют ацидоз, накопление ацетона и кетоновых тел, аммиака, часто низкую концентрацию глюкозы, натрия и хлора, а также нейтрофильный лейкоцитоз со снижением количества эозинофилов, моноцитов и лимфоцитов, умеренное увеличение СОЭ. В моче в момент приступа выявляют ацетон, после приступа выражена уробилинурия.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподобными головными болями, склонностью к артериальной гипертензии и кардиалгиям, почечными, печёночными и кишечными коликами, запорами, развитием спастического мембранозного колита. Астматический бронхит у этой группы детей протекает с необильной секрецией, хорошо поддаётся лечению бронхолитическими препаратами, но у некоторых детей трансформируется в атопическую форму бронхиальной астмы.

Кожный синдром. Аллергические высыпания на коже наблюдают относительно редко; они появляются в старшем возрасте в виде крапивницы (а также отёков Квинке), пруриго, нейродермита, сухой и себорейной экземы. Слизистые оболочки, как и кожа, поражаются реже, чем при других формах диатезов. Лишь у части детей отмечают склонность к ОРВИ с навязчивым чиханьем, кашлем, явлениями бронхоспазма.

Лабораторные исследования

В крови выявляют эозинофилию, повышение концентрации мочевой кислоты. В моче повышена концентрация уратов, оксалатов и фосфатов.

Диагностика и дифференциальная диагностика

Диагностику основывают на наличии нарушений обмена веществ в семейном анамнезе, признаках повышенной возбудимости ЦНС ребёнка, выраженных нарушениях обмена веществ, наклонности к спазмам, аллергическим заболеваниям. Дифференциальную диагностику проводят с хронической туберкулёзной интоксикацией (при положительной пробе Манту), синдромом минимальной мозговой дисфункции.

Прогноз

Прогноз определяется возможностью раннего формирования у взрослых атеросклероза, эссенциальной артериальной гипертензии, подагры, обменных артритов, сахарного диабета, желчно- и мочекаменной болезней, атопической бронхиальной астмы. В связи с этим особое значение имеет возможно более раннее выявление нарушений пуринового обмена.

Источник: Детские болезни. Баранов А.А. // 2002.

Источник