Лечение гортани при гэрб
Гастроэзофагеальная рефлюксная болезнь (ГЭРБ) в течение последних нескольких десятилетий привлекает пристальное внимание исследователей. Это связано с клинической значимостью и широкой распространенностью заболевания во всем мире: в среднем 40–45% жителей индустриально развитых стран отмечают ведущий симптом ГЭРБ – периодически возникающую изжогу. В частности, в США около 45% населения испытывают изжогу не менее 1 раза в месяц, а 7% – ежедневно. Среди жителей различных регионов России распространенность ГЭРБ составляет до 40–60% [1].
ГЭРБ – хроническое рецидивирующее заболевание, обладающее характерными пищеводными и внепищеводными проявлениями и разнообразными морфологическими изменениями слизистой оболочки пищевода, вызванными ретроградным забросом в него желудочного или желудочно–кишечного содержимого [2]. Непосредственной причиной ГЭРБ является гастроэзофагеальный рефлюкс (ГЭР). Гастроэзофагеальным рефлюксом называется непроизвольный заброс желудочного или желудочно–кишечного содержимого в пищевод. Различают две формы рефлюкса: физиологический ГЭР, не вызывающий развития эзофагита; и патологический ГЭР, который ведет к повреждению слизистой пищевода с развитием рефлюкс–эзофагита. Физиологический ГЭР встречается у здоровых людей любого возраста, чаще после приема пищи, характеризуется невысокой частотой (не более 20–30 эпизодов в день), незначительной длительностью (не более 20 с), отсутствием клинических симптомов. Патологический ГЭР возникает в любое время суток, характеризуется высокой частотой (более 50 эпизодов в день, общая длительность которых превышает 1 час в сутки), ведет к повреждению окружающих тканей с формированием пищеводных и внепищеводных проявлений, т.е. к развитию ГЭРБ.
В настоящее время ГЭРБ рассматривают как заболевание, связанное с нарушением моторики пищевода и желудка. Ведущее место в патогенезе ГЭРБ принадлежит ослаблению функции антирефлюксного барьера нижнего пищеводного сфинктера в связи со снижением его тонуса или увеличения эпизодов его спонтанного расслабления. Другими факторами развития заболевания являются нарушение химического и объемного клиренса пищевода, т.е. способности его «самоочищения» от кислого содержимого желудка; а также повреждающее действие на слизистую оболочку пищевода самого желудочного рефлюктата (соляная кислота, пепсин, желчные кислоты). Развитию ГЭРБ способствуют ожирение, стресс, повышение внутрибрюшного давления вследствие беременности или длительного вынужденного положения тела, особенности питания (употребление жирной пищи, алкоголя, шоколада, напитков, содержащих кофеин и др.), применение лекарственных препаратов, снижающих тонус гладких мышц (нитраты, блокаторы кальциевых каналов, b–адренергические средства, теофиллин) и др. [3,4].
Клинические проявления ГЭРБ весьма разнообразны и многочисленны. Принято выделять пищеводные и внепищеводные симптомы [3,4]. К пищеводным симптомам относят: изжогу, отрыжку, срыгивание, боль в эпигастральной области или за грудиной, дисфагию, одинофагию (болезненное прохождение пищи через пищевод). Изжога – наиболее характерный симптом, встречающийся у 83% больных и возникающий вследствие длительного контакта кислого (рН<4) желудочного содержимого со слизистой оболочкой пищевода [4]. Особенностью изжоги при ГЭРБ является зависимость от положения тела: при наклонах туловища вперед или в положении лежа она усиливается. Реже встречающимися симптомами ГЭРБ являются чувство тяжести, переполнения желудка, раннего насыщения, вздутие живота, возникающие во время или после приема пищи.
Внепищеводные (атипичные) симптомы в основном представлены жалобами, свидетельствующими о вовлечении в процесс бронхолегочной, сердечно–сосудистой систем и ЛОР–органов.
К бронхолегочным проявлениям относят хронический кашель, особенно в ночное время, обструктивную болезнь легких, пневмонии, пароксизмальное ночное апноэ [5]. Многочисленные зарубежные и отечественные исследования показали увеличение риска заболеваемости бронхиальной астмой, а также тяжести ее течения у больных с ГЭРБ [4,6]. При этом патологический ГЭР рассматривается в качестве триггера приступов астмы, преимущественно в ночной период, потому что уменьшается частота глотательных движений и, следовательно, увеличивается воздействие кислоты на слизистую оболочку пищевода, что обуславливает развитие бронхоспазма за счет микроаспирации и нейрорефлекторного механизма.
К кардиоваскулярным проявлениям ГЭРБ относят боли в грудной клетке, подобные стенокардическим, возникающие вследствие гипермоторной дискинезии пищевода (вторичного эзофагоспазма) [4].
Отоларингологические симптомы ГЭРБ наиболее многочисленны и разнообразны. К ним относят ощущение боли, кома, инородного тела в глотке, першение, желание «прочистить горло», охриплость, приступообразный кашель. Кроме того, ГЭРБ может являться причиной рецидивирующих синуситов, средних отитов, фарингитов, ларингитов, не поддающихся стандартной терапии [7].
В то же время у многих больных ГЭРБ протекает не типично, что вызывает как трудности в постановке диагноза, так и ошибки в терапии. Большинство из этих больных обращаются к оториноларингологам или терапевтам с жалобами, характерными для хронической оториноларингологической, кардиальной или бронхопульмональной патологии; при этом у них отсутствуют жалобы на изжогу, регургитацию, боли в сердце, и др., позволяющие заподозрить ГЭРБ. Это связано с наличием иной формы заболевания, получившей название фаринголарингеальный рефлюкс (ФЛР), причиной которого является ГЭР, проникающий проксимально через верхний пищеводный сфинктер [8].
Эпителий глотки и гортани более чувствителен к повреждающему действию желудочного секрета и менее защищен по сравнению с эпителием пищевода. Существует 4 физиологических барьера, защищающих верхние дыхательные пути от повреждающего действия рефлюкса: нижний пищеводный сфинктер, клиренс пищевода, тканевая резистентность пищевода, верхний пищеводный сфинктер. Кроме того, одним из наиболее важных защитных механизмов слизистой оболочки пищевода от повреждающего действия соляной кислоты является фермент – карбоангидраза, который катализирует гидратацию углекислого газа, приводя к образованию бикарбоната [9]. Активный насос перекачивает бикарбонат во внеклеточное пространство, где он нейтрализует рефлюксную соляную кислоту. В слизистой оболочке гортани определяется невысокий уровень карбоангидразы; более того, этот фермент отсутствует в 64% образцов тканей, взятых у пациентов с ФЛР [10]. В результате кислое содержимое желудка и пепсин, находясь в глотке и гортани, значительно дольше инактивируются. В связи с этим ГЭР, проникающий через верхний пищеводный сфинктер, никогда не будет считаться физиологическим, поэтому даже один эпизод снижения рН<4 в гортаноглотке диагностируется как ФЛР.
Различия в клинической симптоматике ГЭРБ и ФЛР представлены в таблице 1.
Наиболее распространенными симптомами ФЛР являются охриплость, которую обнаруживают у 71% больных, кашель – у 51%, ком в горле – у 47%, желание «прочистить горло» – у 42% [8]. Все вышеперечисленные симптомы не являются специфическими, так как могут возникать при острых респираторных вирусных инфекциях, повышенной голосовой нагрузке, аллергии, курении и злоупотреблении алкоголем и т.д., что затрудняет диагностику. Полагают, что ФЛР может играть важную роль в патогенезе таких заболеваний гортани как: узелки голосовых складок, функциональные нарушения голосового аппарата, контактные язвы и гранулемы, отек Рейнке [11]. Непосредственное воздействие рефлюктата на слизистую оболочку особенно велико в задних отделах гортани, поэтому контактные гранулемы и язвы обычно локализуются в области голосовых отростков черпаловидных хрящей. Влияние ФЛР на развитие и течение таких заболеваний, как рецидивирующий респираторный папилломатоз, рубцовый стеноз, злокачественные опухоли гортани, остается дискутабельным [12–14], впрочем, как и вопрос об участии рефлюкса в патогенезе развития хронических заболеваний носа и околоносовых пазух. Считается, что возможный механизм, объясняющий ассоциацию между ФЛР и синуситом, включает хроническое раздражение слизистой оболочки полости носа и хроническую адгезию бактериальных агентов к слизистой оболочке. Однако нет достоверной разницы в частоте выявления кислого содержимого желудка в ротоглотке у пациентов, страдающих вазомоторным ринитом, и у здоровых волонтеров [15]. И хотя есть сведения о большой частоте выявления рефлюктата в носоглотке у больных, страдающих хроническим риносинуситом [16], другие исследователи [17] считают, что рефлюкс не играет заметной роли в патогенезе этого заболевания. Физиологические основы возможного влияния ФЛР на хроническое воспаление слуховой трубы, приводящее к отиту, также окончательно не определены и дискутируются. Возможным механизмом может быть воспаление слизистой оболочки носоглотки, которое приводит к обструкции Евстахиевой трубы, хотя оно может быть также связано с вагусным рефлексом, передающимся от дистальной части пищевода через языкоглоточный нерв.
«Золотым стандартом» диагностики ГЭРБ является суточная рН–метрия пищевода, позволяющая определить вид рефлюкса (кислотный или щелочной), общее число эпизодов рефлюкса в течение суток и их продолжительность (в норме рН пищевода составляет 5,5–7,0; в случае рефлюкса – рН менее 4 или более 7), связь с приемом пищи, положением тела. В отличие от диагностики ГЭРБ, в настоящее время не существует четко установленного «золотого стандарта» диагностики ФЛР. Большинство клиницистов полагаются на совокупность жалоб пациента, изменений со стороны гортани при ларингоскопии, дополнительных методов исследования, подтверждающих рефлюкс, а также на изменение клинических проявлений в ответ на эмпирическое лечение. Из инструментальных методов диагностики ФЛР наиболее информативными являются суточная рН–метрия с одновременным использованием двух зондов (глоточного и пищеводного) и внутрипищеводная импедансометрия [18]. Однако до сих пор в мире не проведено ни одного исследования, охватывающего достаточное число здоровых добровольцев, которое позволило бы определить нормативные показатели для достоверной диагностики ФЛР при рН–метрии глотки и пищевода, что крайне затрудняет как инструментальную диагностику заболевания, так и возможность проведения каких–либо контролируемых медицинских исследований.
Несмотря на разницу в клинической симптоматике, основные принципы лечения ГЭРБ и ФЛР сходны и проводятся по нескольким направлениям: изменение образа жизни, медикаментозная терапия, хирургическая коррекция.
Изменение образа жизни включает в себя: нормализацию массы тела; уменьшение физических нагрузок, особенно связанных с наклоном туловища вперед; диетические рекомендации – частое дробное питание, последний прием пищи не позднее, чем за несколько часов до сна, прекращение или резкое ограничение употребления шоколада, кофе, чая, газированных и других напитков, содержащих кофеин, а также продуктов, повышающих газообразование, горячей и острой пищи и др.; отказ от курения, приема алкогольных напитков; по возможности – ограничение или отмена лекарственных препаратов, повышающих кислотность желудка или снижающих тонус гладкой мускулатуры (нитратов, теофиллинов, антагонистов кальция и др.).
Медикаментозная терапия ГЭРБ включает применение антацидных и альгинатных препаратов, лекарственных средств, влияющих на моторику ЖКТ (прокинетиков), и антисекреторных препаратов.
Однако медикаментозное лечение как ГЭРБ, так и ФЛР необходимо производить с учетом того обстоятельства, что ключевым этиологическим фактором патологии является недостаточность антирефлюксного барьера. При этом кислотность желудочного содержимого может быть нормальной или даже сниженной, т.е. развитие заболевания связано в основном с попаданием желудочного содержимого в нефизиологическое для него место. В связи с этим целесообразно применение альгинатов, кратковременно снижающих кислотность содержимого желудка. Единственный препарат этой группы, который совсем недавно появился в России, – Гевискон («Рекитт Бенкизер Хэлскэр», Великобритания).
Активными веществами Гевискона являются натрия альгинат, натрия гидрокарбонат и кальция карбонат. Механизм действия препарата имеет физическую природу, он не всасывается в системный кровоток. При приеме внутрь Гевискон быстро реагирует с кислым содержимым желудка, образуя прочный вязкий гель альгината или альгинатный «плот», имеющий практически нейтральное значение рН, который находится на поверхности содержимого желудка и препятствует забросу кислоты, пепсина и желчи в пищевод. По сравнению с простыми антацидами и другими альгинатными продуктами «плот» остается в верхней части желудка значительно дольше. Это связано с тем, что гидрокарбонат натрия взаимодействует с соляной кислотой, образуя пузырьки углекислого газа, «пропитывающие» альгинатный «плот», придавая ему плавучесть. В результате Гевискон эффективно препятствует забросу содержимого желудка в пищевод, не изменяет кислотность содержимого желудка и не препятствует процессам пищеварения. К тому же гель сам может попадать в пищевод, и таким образом защищая воспаленную слизистую оболочку, способствует ее заживлению [19]. Препарат разрешен к безрецептурному отпуску из аптеки для пациентов старше 6 лет. В связи с отсутствием системного действия Гевискон также разрешен к применению у беременных и кормящих матерей и показал высокую эффективность при терапии ГЭРБ у беременных [20]. Гевискон применяют у детей от 6 до 12 лет по 5–10 мл, детям старше 12 лет и взрослым назначают по 10–20 мл после приемов пищи и перед сном. Длительность терапии составляет 2 недели и больше.
При недостаточной эффективности лечения или в тяжелых случаях заболевания дополнительно к альгинатам или антацидам назначают прокинетики, Н2–антигистаминные препараты (Н2–блокаторы), ингибиторы протонной помпы. Прокинетики приводят к восстановлению физиологического состояния пищевода, способствуют усилению моторики, что приводит к ускоренной эвакуации желудочного содержимого и повышению тонуса нижнего пищеводного сфинктера. Н2–блокаторы и ингибиторы протонной помпы тормозят выработку париетальными клетками соляной кислоты, а также пепсина; однако Н2–блокаторы в последние годы используют значительно реже в связи с их системным действием и меньшей эффективностью по сравнению с ингибиторами протонной помпы.
Медикаментозная терапия ФЛР должна быть более агрессивной и длительной, чем лечение ГЭРБ, что связано с тем, что гортань более чувствительна к повреждающему действию рефлюктата, чем пищевод.
Показаниями к оперативному лечению ГЭРБ и ФЛР являются отсутствие результатов от консервативного лечения в течение 6 месяцев и состояния, угрожающие жизни, такие как: ларингоспазм, рубцовый стеноз гортани, астма, предраковые состояния и рак гортани. Для хирургического лечения в основном используют фундопликацию по Ниссену, целью которой является восстановление нижнего пищеводного сфинктера [21].
Литература
1. Маев И.В., Юренев Г.Л., Бурков С.Г., Сергеева Т.А. Бронхолегочные и орофарингеальные проявления гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.// Consilium Medicum. – 2006.– № 2.– С. 22 – 27.
2. Бельмер С.В., Хавкин А.И. Гастроэнтерология детского возраста. М.: Медпрактика–М, 2003.– 360 с.
3. Приворотский В.Ф., Луппова Н.Е. Проект рабочего протокола диагностики лечения гастроэзофагеальной рефлюксной болезни.– Пособие для врачей.– М., 2005.– 15 с.
4. Ивашкин В.Т., Шептулин А.А. Диагностика и лечение гастроэзофагеальной рефлюксной болезни. – Пособие для врачей. –М., 2005.– 30 с.
5. Chang A.B., Lasserson T.J., Kiljander T.O. et al. Systematic review and meta–analysis of randomized controlled trials of gastro–oesophageal reflux interventions for chronic cough associated with gastro–oesophageal reflux.// BMJ.– 2006.–Vol .332, №1.–P. 11–17.
6. Sontag S.J. Gastroesophageal reflux and asthma.// Am J Med.–1997.–Vol. 103, № 5A.–P. 84 –90.
7. Barbero G.J. Gastroesophageal reflux and upper airway disease.// Otolaryngol Clin North Am.–1996.–Vol. 29, № 1. – P. 27–38.
8. Koufman J.A The otolaryngologic manifestations of gastroesophageal reflux disease (GERD).// Laryngoscope.– 1991.–Vol. 101, № 4 Pt2 (Suppl. 53) – 78 p.
9. Axford S.E. Sharp N., Ross P.E., et al. Cell biology of laryngeal epithelial defenses in health and disease: preliminary studies.// Ann Otol Rhinol Laryngol.–2001. – Vol –110, № 12. – P. 1099–1108.
10. Johnston N., Bulmer D., Gill G.A., et al. Cell biology of laryngeal epithelial defenses in health and disease: further studies.// Ann Otol Rhinol Laryngol.– 2003. – Vol. 112, № 6. – P. 481 – 491.
11. Ylitalo R., Ramel S. Extraesophageal reflux in patients with contact granuloma: a prospective controlled study.// Ann Otol Rhinol Laryngol.–2002.–Vol. 111, № 5.– P. 441–446.
12. Halstead L.A. Gastroesophageal reflux: A critical factor in pediatric subglottic stenosis.// Otolaryngol Head Neck Surg.–1999.–Vol.120, № 7.– P. 683– 688.
13. Qadeer M.A., Colabianchi N., Vaesi M.F. Is GERD a risk factor for laryngeal cancer?// Laryngoscope.– 2005.– Vol. 115, № 3. – P. 486 – 491.
14. Geterud A., Bove M., Ruth M. Hypopharyngeal acid exposure: an independent risk factor for laryngeal cancer?// Laryngoscope.– 2003.– Vol. 113, № 12.– P. 2201 – 2205.
15. Shaker R., Bardan E., Gu C., et al. Intrapharyngeal distribution of gastric acid refluxate.// Laryngoscope.– 2003.– Vol. 113, № 7.– P. 1182 – 1191.
16. DelGaudio J.M. Direct nasopharyngeal reflux of gastric acid is a contributing factor in refractory chronic rhinosinusitis.// Laryngoscope.– 2005.– Vol. 115, № 6.– P. 946 – 957.
17. Wong I.W.Y., Omari T.I., Myers J.C., et al. Nasopharyngeal pH monitoring in chronic sinusitis patients using a novel four channel probe.// Laryngoscope.– 2004.– Vol. 114, № 9.– P. 1582 – 1586.
18. Kawamura O., Aslam M., Rittmann T., et al. Physical and pH properties of gastroesophagopharyngeal refluxate: a 24– hour simultaneous ambulatory impedance and pH–monitoring study.// Am J Gastroenterol. –2004. –Vol. 99, № 6. – P. 1000–1010.
19. Chatfield S. A comprasion of the efficacy of the alginate preparation, Gaviscon Advance, with placebo in the treatment of gastro–oesophageal disease.//Curr Med Res Opin.– 1999.– Vol. 15, № 3.– P. 152 – 159.
20. Lindow S.W., Reqnell P., Sykes J., Little S. An open–label, multicentre study to assess the safety and efficacy of a novel reflux suppressant (Gaviscon Advance) in the treatment of heartburn during pregnancy.// Int J Clin Pract.– 2003.– Vol. 57, № 3.– P. 175 – 179.
21. Fuchs K.H., Breithaupt W., Fein M., et al. Laparoscopic Nissen repair: indications techniques and long–term benefits.// Lanqenbecks Arch Surg.–2005.–Vol. 390, №3.–P. 197–202.
Источник
Здравствуйте, уважаемые доктора! Очень нуждаюсь в вашем мнении.
Женщина, 35 лет
Вес: 49 кг
Рост: 157 см
Имеющиеся заболевания: Хронический гастродуоденит, Синдром раздраженного кишечника, болезнь Грейвса-Базедова (диффузный токсический зоб 0 степени в стадии компенсации, принимаю Тирозол 10 мг 1 раз в сутки и Эутирокс 62,5 мкрг за полчаса до завтрака натощак, лечусь 1 год и 5 месяцев).
Первый симптом появился в сентябре 2018 года на 5 день приема фолиевой кислоты по назначению врача. Началась сильная изжога буквально на все, даже на воду. До этого я практически никогда не страдала изжогой. После отмены препарата изжога докучала еще неделю, затем прекратилась. Принимала фосфалюгель.
В конце января 2019 года появились жалобы на першение в горле и покашливание. Думала, что застудила легкие, так как каждый день по два часа занималась ходьбой по улице в целях оздоровления. Принимала сироп от кашля Доктор Тайс с подорожником. Немного стало легче, покашливание и першение ушли, но через пару дней появились снова, прибавилась боль в горле. Сироп и полоскания особого эффекта не оказывали. Это все длилось 2 месяца с попеременным успехом: то лучше, то хуже. Изжоги не было.
4 апреля обратилась к ЛОРу. Поставлен предварительный диагноз Хронический ларингит. Рекомендован осмотр фониатора. После осмотра фониатором и проведения фиброскопии поставлены диагнозы: Искривление перегородки носа. Хронический фарингит. Хронический тонзиллит, простая форма. Рефлюкс-ларингит. Рекомендовано обращение к гастроэнтерологу, гастроскопия или УЗИ полых органов брюшной полости с водной нагрузкой, капрология, КАЛ ПЦР к хеликобактер. Лечение горла: ОКИ, Мирамистин, Толзилгон.
Диагноз «Хронический фарингит» у меня с детства, болела фоликулярной ангиной в 17 лет.
Лечение, назначенное фониатором, не помогло. Горло першило и болело все равно. Позже появилась изжога и отрыжка воздухом.
22 апреля сделала УЗИ желудка с водно-сифонной пробой (на кефире).
Результаты:
Желудок натощак – форма обычная, стенки ровные, структура слоев прослеживается, диаметр пищеводного отверстия диафрагмы 11 мм (норма дети до 11 мм), размеры желудка натощак 75х27 мм, пилорический отдел длина 40 мм, толщина пилорической мышцы менее 4 мм.
При приеме 500 мл содержимого, гастроэзофагального рефлюкса не выявлено. Дуоденогастральный рефлюкс 1 ст.
Структура, форма двенадцатиперстной кишки без особенностей. Эвакуаторная фуекция желудка 40% за 20 минут (норма 40-60%)
Заключение: Дуоденогастральный рефлюкс 1 ст. Структурной патологии не выявлено. Эвакуаторная функция желудка не нарушена.
24 апреля проведена гастроскопия.
Результаты:
Пищевод: Свободно проходим, просвет не изменен, стенки эластичные. Слизистая умеренно гиперемирована с белесоватым оттенком в н/3. Над Z-линией единичная линейная эрозия 5х2 мм, с расположенным дистальней «сторожевым бугорком».
Варикозные вены – нет. Кардиальная розетка сомкнута не полностью, наблюдается рефлюкс желудочного содержимого в пищевод.
Желудок: обычной формы и размеров, в просвете небольшое количество прозрачной слизи. Складки извитые, эластичные, среднего калибра, расправляются воздухом хорошо. Перистальтика прослеживается во всех отделах. Слизистая умеренно гиперемирована в антральном отделе. Угол желудка не изменен. На инверсии – розетка кардии не обхватывает полностью аппарат. Слизистая свода не изменена.
Привратник: округлой формы, проходим свободно, рефлюкса желчи нет.
Луковица ДПК: не деформирована, среднего объема. Слизистая розовая. Залуковичная область – без особенностей.
БДС: при осмотре торцевым эндоскопом не визуализируется.
Заключение: Недостаточность розетки кардии. Эрозивный рефлюкс-эзофагит. Поверхностный гастрит.
25 апреля сделан рентген желудка, пищевода и 12-перстной кишки с барием.
Результаты:
Легочные поля прозрачны, корни структурны, диафрагма подвижная четкая, синусы свободны, срединная тень без особенностей.
Акт глотания не нарушен. Пищевод свободно проходим, стенки его эластичны на всем протяжении. Прохождение бариевой взвеси не нарушено.
Газовый пузырь желудка расправляется в процессе исследования, дополнительных теней на его фоне не выявлено.
Складки слизистой утолщены, эластичны.
Желудок обычной формы. Контуры его четкие, по малой кривизне ровные, по большой кривизне – крупноволнистые. стенки эластичны. Тонус сохранен. Перистальтика глубокая, прослеживается во всех отделах.
Начальная эвакуация не нарушена.
12 п.к. обычной формы, складки слизистой утолщены, эластичны. прохождение бариевой взвеси не нарушено.
Заключение: рентгенологическая картина гастродуоденита.
На рентгене врач был осведомлен о результатах гастроскопии. В процессе рентгена меня снимали в вертикальном положении, опускали в горизонтальное положение, скрючивали, поворачивали лежа на бок, задавали все положения, чтобы выявить рефлюкс, но рефлюкса на рентгене нет.
Сделала копрограмму и анализ кала на хеликобактер. Хеликобактер не обнаружен.
Результаты копрограммы:
1 мая посетила гастроэнтеролога. Копрограмму, УЗИ и рентген врач даже смотреть не стала, не знаю почему.
Назначено лечение:
Стол №1
Париет 20 мг утром натощак 1 месяц, затем Париет 10 мг утром натощак 1 месяц. Гевискон 10 мл 3 раза после еды +10 мл на ночь 14 дней, затем по требованию при изжоге.
Пролечилась 1 мес. Париетом 20 мг, сейчас две недели пью 10 мг. Пью Гевискон. Улучшений практически нет. Горло болит каждый день даже на фоне лечения, в глотке першит, кашель. Изжогу не чувствую. Это очень изматывает. Я не могу сосредоточиться на работе.
Самостоятельно принимаю мезим форте 20 000. С ним мне полегче и симптомы не такие яркие, как без него. Сижу на диете с 2010 года как заболела СРК, ничего жирного, соленого, жареного, острого. Все только на пару, отварное. Сладкое ела в меру.
Сейчас кроме омлета, куриного супа и гречки с отварными рыбными котлетами есть ничего не могу. Начинается першение и кашель.
Неделю назад отравилась котлетами, была сильная диарея. Начала пить Энтерол. На второй день после отрыжки воздухом в носу появился сильный запах кислого творога и этих бактерий. Усилилось першение и боли в горле. Почитала, в составе имеются лактобактерии, от которых у меня всегда повышается кислотность. Изжоги не было, но во рту бывало легкое жжение. Поэтому ранее я их старалась не принимать никогда.
Перечитала кучу статей и исследований, где написано, что если ИПП не помогают, значит проблема не в ГЭРБ, а в забросе пищеварительных ферментов из 12-перстной кишки. Как раз случай с бактериями меня толкает на мысль, что першение и боль в горле может быть связана не с кислым содержимым рефлюктата, а со слабо кислым или щелочным. То есть заброс первичный идет из 12-перстной кишки. Плюс ранее пару-тройку лет назад несколько раз на УЗИ брошной полости обнаруживался небольшой гастростаз на голодный желудок. Меня всегда спрашивали, пила ли я воду перед УЗИ? Пила перед сном, но не перед самим обследованием.
Все рекомендации для больных ГЭРБ я соблюдаю:
ни ем перед сном, сплю на приподнятом изголовье, похудела до 49 кг с 53 кг, не ношу тугих поясов, не наклоняюсь, не лежу после еды, строгая диета, ем малыми порциями, не принимаю НПВС, не таскаю тяжести, все бесполезно.
1. Подскажите, пожалуйста, есть ли вероятность, что у меня не ГЭРБ, а ДЭРБ или что-то другое?
2. Как можно выяснить причину? Какие еще обследования можно сделать?
3. Как поступить с дальнейшим планом лечения, если Париет не помогает. Горло болит, першит, кашель, это просто не выносимо. На следующей неделе иду делать повторную гастроскопию. Я боюсь, что от пищевода у меня уже ничего не осталось, раз так сильно болит горло :(( Больше всего я боюсь за пищевод!
Источник