Классификация стенозов гортани по стадии и времени возникновения

Стеноз гортани – сужение просвета гортани, ведущее к затрудненному прохождению воздуха через нее. Это состояние, которое может сопровождать как различные заболевания гортани, так и заболевания других органов и систем.

1.1. Классификация стеноза гортани:

По скорости развития различают следующие формы стенозов.

1. Молниеносный стеноз – развивается в течение секунд, минут (например, при аспирации инородного тела, крустозном ларингите).

2. Острый стеноз – развивается в течение нескольких часов, до суток.

Причиной, вызывающие острые стенозы гортани, весьма многочисленны и разнообразны. В большинстве случаев это заболевания, приводящие к отеку гортани. Отек гортани может носить воспалительный и невоспалительный характер. К невоспалительному отеку относят: аллергический, ангионевротический, при сердечно-сосудистой и почечной недостаточности (уремии).

Среди причин воспалительного отека и стеноза гортани можно выделить:

а) местные воспалительные заболевания – субмукозный и отечно-инфильтративный ларингит, гортанная ангина, флегмона гортани, хондро-перихондрит, подскладочный ларингит, эпиглоттит.

б) патологичесие процессы в сопредельных областях – заглоточный абсцесс и парафарингеальная флегмона, новообразования средостения и пищевода, гипертрофия щитовидной и вилочковой железы.

в) острые инфекционные заболевания – ларингит и ларинготрахеиты при острых респираторных вирусных инфекциях у детей и взрослых, дифтерия, скарлатина, корь, тифы, малярия и др.

г) специфические гранулемы – сифилис, туберкулез, склерома.

д) термические и химические ожоги, травмы – огнестрельные ранения, оперативные вмешательства на гортани и смежных областях, длительная верхняя трахеобронхоскопия, длительная и травматическая интубация при эндотрахеальном наркозе.

е) возможно развитие острого стеноза и на фоне хронического стеноза, сопровождающего злокачественные новообразования гортани у взрослых или папилломатозе гортани у детей.

3. Подострый стеноз – развивается в течение нескольких суток, до недели ( например, при дифтерии гортани, травмах, инфекционных хондроперихондритах, внегортанных параличах обоих возвратных гортанных нервов, например при струмэктомии).

4. Хронический стеноз – развивается в течение недель и дольше при

а) доброкачественных и злокачественных опухолях гортани;

б) инфекционных гранулемах гортани (гуммозный сифилис, туберкулез, склерома);

в) папилломатозе гортани у детей;

г) опухолях щитовидной железы и струме, сдавливающих гортань извне;

д) рубцовых мембранах и кистах гортани. Врожденные мембраны, как и приобретенные, иногда долгие годы не сопровождаются нарушениями дыхательной функции, но в ряде случаев могут быть причиной нарастающего хронического стеноза. По своей структуре и местоположению врожденные мембраны отличаются от приобретенных. Последние могут располагаться в различных местах и имеют различную, большей частью округлую форму с отверстием в центре. Врожденные мембраны имеют треугольную форму и берут начало у передней комиссуры, идут кзади по нижнему свободному краю голосовых складок симметрично на большем или меньшем протяжении и заканчиваются свободным вогнутым краем;

е) рубцовых изменениях гортани как следствии перенесенного хондроперихондрита гортани травматической (в том числе и термической), инфекционной и лучевой этиологии;

ж) внегортанных процессов, ведущих к параличу обоих нижнегортанных нервов. Эти процессы могут быть периферического или центрального происхождения. Наиболее частой причиной периферических параличей является травма возвратных нервов при струмэктомии, давление на эти нервы опухолей средостения и пищевода, а также токсические невриты указанных нервов приинфекционных заболеваниях и сифилисе. Центральные параличи нижнегортанных нервов описаны при сирингомиелии и сирингобульбии. Обычно стенозы гортани развиваются при двусторонних параличах нижнегортанных нервов. Наблюдаются, однако, случаи такой анатомической структуры гортани, что неподвижность одной голосовой складки, стоящей в срединном положении, вызывает стеноз гортани, требующий трахеотомии;

з) нарушениях подвижности перстне-черпаловидных суставов в результате инфекционных и травматических артритов. Причину стеноза гортани обычно удается установить при сборе анамнеза и на основании результатов осмотра гортани.

1.2. Клиника стеноза гортани

1.2.1. Основными патофизиологическими факторами немедленной врачебной оценке при остром стенозе гортани, являются: степень недостаточности внешнего дыхания и реакции организма на кислородное голодание. При стенозе гортани начинают действовать приспособительные механизмы (компенсаторные и защитные). В основе патологии лежат гипоксия и гиперкапния, которые нарушают трофику тканей, в том числе мозговой и нервной, что приводит в возбуждение хеморецепторы кровеносных сосудов, верхних дыхательных путей и легких. Это раздражение концентрируется в соответствующих отделах центральной нервной системы и как ответная реакция происходит мобилизация резервов организма.

Резервы, или приспособительные механизмы, имеют меньше возможностей сформироваться при остром развитии стеноза, что может обусловить паралич той или иной жизненной функции. К приспособительным реакциям относятся дыхательные, гемодинамические, кровяные и тканевые.

Дыхательные приспособительные реакции проявляются одышкой, которая ведет к увеличению легочной вентиляции; в частности, происходит углубление или учащение дыхания, привлечение к выполнению дыхательного акта дополнительных мышц – спины, плечевого пояса, шеи.

К гемодинамическим компенсаторным реакциям относятся тахикардия, повышение сосудистого тонуса, что увеличивает минутный объем крови в 4-5 раз, ускоряет кровоток, повышает артериальное давление, выводит из депо кровь. Все это усиливает питание мозга и жизненно важных органов, тем самым уменьшает дефицит кислорода, улучшает выведение шлаков, возникших в связи со стенозом гортани.

Кровяными и сосудистыми приспособительными реакциями являются мобилизация эритроцитов из селезенки, повышение проницаемости сосудов и способности гемоглобина полностью насыщаться кислородом, усиление эритропоэза. Увеличивается способность ткани поглощать из крови кислород, отмечается частичный переход на анаэробный тип обмена в клетках.

Все эти механизмы могут в определенной степени уменьшать гипоксию и гиперкапнию; недостаточность легочной вентиляции может компенсироваться при условии поступления в легкие какого-то минимума объема воздуха, который является индивидуальным для каждого больного. Нарастание стеноза в этих условиях быстро ведет к возникновению патологических реакций: нарушается механическая функция левого желудочка сердца, появляется гипертензия в малом круге, истощается дыхательный ацидоз, парциальное давление кислорода падает, снижаются окислительные процессы, гипоксия и гиперкапния не компенсируются.

Независимо от причины, вызвавшей стеноз гортани, клиническая картина его однотипна, в ней на первое место выступает инспираторная одышка.

1.2.2. Различают четыре стадии в течение стеноза гортани.

1-ая стадия – компенсации – в покое одышки нет, инспираторная одышка появляется только при физической нагрузке (незначительной). Характеризуется углублением и урежением дыхания за счет выпадения дыхательных пауз, уменьшением вредного пространства легких. Отмечается незначительная тахикардия. Положение больного –сидя. Ширина голосовой щели в пределах 6-7 мм.

2-ая стадия – субкомпенсации– характеризуется тем, что для вдоха требуется усилие, появляется инспираторная одышка в покое, дыхание при небольшой физической нагрузке становится шумным, слышным на расстоянии. Такое дыхание называется стридор. Кожные покровы бледные, но слизистые оболочки остаются розовыми. Больной ведет себя беспокойно. В акте дыхания принимает участие некоторые вспомогательные мышцы (раздуваются крылья носа, напрягаются мышцы шеи. Гортань совершает максимальные дыхательные экскурсии. Пульс учащен, артериальное давление нормально или повышенное. Ширина голосовой щели в пределах 4-5 мм. Поведение больного беспокойное.

3-я стадия – декомпенсации – состояние больного тяжелое, дыхание частое, поверхностное, в акте дыхания принимает участие вся дыхательная мускулатура, что проявляется втяжением во время вдоха яремной, надключичных и подключичных ямок, межреберных промежутков и эпигастрия. Кожный покровы бледно-синюшного цвета (вначале развивается акроцианоз, затем – распространенный цианоз), больной занимает вынужденное полусидячее положение с запрокинутой головой и фиксацией плечевого пояса. Гортань малоподвижна. Появляется потливость, пульс становится частым, наполнение его – слабым. Артериальное давление снижено. Тахипноэ приводит к недонасыщению крови кислородом, а частые дыхательные экскурсии грудной клетки – к циркуляции воздуха только во вредном пространстве. Ширина голосовой щели 2-3 мм.

4-я стадия – терминальная – у больного наступает резкая усталость, безразличие, дыхание поверхностное, прерывистое (типа Чейна-Стокса) или прекращается совсем. Могут быть судороги, кратковременная потеря сознания. Кожные покровы бледно-серого цвета за счет спазма мелких артерий, пульс частый, нитевидный, нередко не прощупывается, зрачки расширены. Дополнительная мускулатура отключается – может быть так называемый период мнимого благополучия, который длится от 10 до 25 мин. Затем в короткое время (1-3 мин.) наступает потеря сознания, непроизвольное мочеиспускание, дефекация и смерть. Ширина голосовой щели в пределах 1 мм.

Чередование этих периодов не всегда так последовательно. Люди различного возраста и общей консистенции по-разному реагируют на кислородное голодание: упитанные люди хуже переносят гипоксию, чем худые; дети нередко уже на грани декомпенсации быстро впадают в состояние асфиксии даже при отсутствии еще цианоза; у пожилых людей быстро наступают изменения нервной системы.

Необходимо отметить, что приведенные данные о ширине просвета голосовой щели справедливы лишь для острого стеноза гортани. При хроническом стенозе, вследствие развития компенсаторных механизмов, при узкой голосовой щели клинически может наблюдаться более легкая форма стеноза.

1.2.3. Диагностика

Распознавание острого стеноза гортани при наличии всех или значительной части указанных симптомов не представляет затруднений. Однако, и здесь возможны ошибки, если не учесть всех моментов, с которыми связано возникновение указанного состояния. Недостаточно также распознать наличие стеноза. Для решения вопроса о выборе способа лечения важно выявление патогенеза данного состояния.

Кратко и быстро собранный анамнез должен помочь выяснить давность заболевания, предшествующие патологические состояния, особенно у детей, когда внезапное возникновение удушья чаще всего наблюдается при попадании инородного тела в дыхательные пути или при ожоге парами. При общем осмотре необходимо обратить внимание на характер одышки, которая при стенозе бывает только инспираторного характера и сопровождается стридором. Общий вид больного, цианотичность кожных покровов и слизистых оболочек, беспокойство (больной как бы ловит ртом воздух), западение податливых частей грудной клетки _ все это достаточно характерно для острого стеноза гортани.

Наиболее важными и существенными диагностическими методами являются фарингоскопия, риноскопия, и, особенно ларингоскопия, а также, общие методы исследования (перкуссия, аускультация). При фарингоскопии важно обратить внимание на состояние задней стенки глотки (нет ли натечного гнойника) и на размеры небных миндалин. При значительной гипертрофии их и присоединении воспалительного процесса может создаться видимость стеноза гортани. Обнаружение в носу и глотке пленок дает основание предполагать, что стеноз гортани вызван аналогичными образованиями в гортани. Ларингоскопия не только может подтвердить или отвергнуть предположение о наличие стеноза гортани, но должна также дать представление о непосредственной причине стеноза, месте расположения отека или инфильтрата (надгортанник, черпало-надгортанные складки, область черпаловидных хрящей или подскладочное пространство), о наличии свищей, подвижности черпаловидных хрящей и голосовых складок, положение их при вдохе и степени смыкания при фонации.

Для дифференциальной диагностике между ларингоспазмом и параличом нижних гортанных нервов при срединном положении голосовых складок можно использовать следующий признак: при обнаружении срединного положения голосовых складок нужно предложить больному покашлять; при ларингоспазме во время кашля появляется движение голосовых складок, при параличах голосовые складки остаются неподвижны.

Непрямая ларингоскопия выполнима у взрослых и некоторых детей с 4-5-летнего возраста. У детей более раннего возраста возможна только прямая ларингоскопия. Иногда такое исследование может явится путем к быстрому излечению больного, как например, при инородных телах гортани и трахеи, когда под влиянием раздражения инородное тело выкашливается. Однако, если инородное тело самопроизвольно не выходит при такой манипуляции, это не дает права делать вывод о том, что инородное тело в дыхательных путях отсутствует. В других случаях, как при дифтерии, возможно при прямой ларингоскопии удалить пленки и этим значительно облегчить состояние больного, а иногда избавить его от трахеотомии.

При физикальном и рентгенологическом обследовании необходимо установить, не является ли причиной одышки воспаление легких или ателектаз. Последний нередко бывает при закупорке бронха инородным телом; при этом нередко наблюдается симптом смещения средостения (Гольцкнехта-Якобсона); при сужении просвета гортани или трахеи также наблюдается ослабленное дыхание. Состояние сердечной деятельности также играет существенную роль в определении тяжести стеноза.

При дифференциальной диагностике острого стеноза гортани, несмотря на типичность инспираторной одышки и всех указанных выше симптомов, необходимо исключить ряд сходных патологических состояний. К ним относятся истерия, бронхиальная астма, уремия и ряд других заболеваний (полиомиелит, черепно-мозговые травмы, бульбарные нарушения), при которых обильная секреция или недостаточное отхождение мокроты из дыхательных путей на почве утери кашлевого рефлекса вызывает скопление слизи в гортани и трахее и клиническую картину стеноза. При истерии может наблюдаться симптомокомплекс острого стеноза, однако общее состояние не соответствует тяжести одышки и при ларингоскопии выявляется отсутствие патологических изменений в гортани. Бронхиальная астма отличается характером одышки, которая носит экспираторный характер и протекает приступами в большинстве случаев ночью, имеется обычно соответствующий анамнез. При подвижных дифтеритических пленках или подвижной опухоли подскладочного пространства, которая при выдохе попадает в голосовую щель, одышка также бывает экспираторной. Возможность скопления корок и слизи в гортани и трахее, которые могут симулировать органический стеноз, необходимо всегда учитывать, имея дело с тяжелобольными.

При дифференциальной диагностике стеноза гортани необходимо исключить сердечную и легочную одышку. Отсутствие в последних случаях стридора, а также данные физикального и рентгенологического обследования в большинстве случаев позволяют правильно оценить причину одышки.

Основными признаками, позволяющими дифференцировать стеноз трахеи от стеноза гортани, являются:отсутствие нарушений фонаторной функции, вынужденное положение больного несколько иное, чем при стеноз гортани – больной не запрокидывает голову, а опускает ее вперед; гортань при дыхании не совершает таких экскурсий, как при стенозе гортани.

1.2.4. Симптомы хронического стеноза гортани слагаются из проявлений, связанных непосредственно с сужением просвета гортани и необходимостью ношения трахеотомической трубки, и из вторичных проявлений со стороны нижележащих дыхательных путей и сердца. Необходимость длительного ношения трахеотомической канюли является наиболее достоверным признаком стойкого стеноза гортани. Однако, в некоторых случаях у человека, перенесшего приступ удушья из которого был выведен благодаря трахеотомии, создается временная условнорефлекторная связь между нормальным дыханием и ношением канюли. Удаление трахеотомической трубки вызывает расстройство дыхания, хотя просвет гортани достаточно свободен. Особенно часто такое явление наблюдается у детей. Другим симптомом первой группы является развитие одышки при физической нагрузке (в данном случае необходимо исключить сердечно-сосудистую патологию).

Голос может быть нормальным (при срединном положении голосовых складок), иметь разную степень охриплости (в зависимости от высоты поражения гортани) или совершенно отсутствовать (при полном заращении гортани). Наряду с этими симптомами дыхание через трахеотомичекую трубку, выключающее такие важные функции верхних дыхательных путей, как согревание, увлажнение, механическую и биологическую очистку вдыхаемого воздуха, вызывает ряд вторичных изменений в трахее, бронхах (трахеиты, бронхиты), а в легких – эмфизему и бронхопневмонию. Изменение условий дыхания отражается и на состоянии сердца, вызывая его гипертрофию и расширение границ.

При распознавании хронического стеноза гортани недостаточно установить только наличие стойкого сужения гортани, необходимо выяснить патогенез и характер стеноза, степень его распространенности и состояние слизистой оболочки. Из анамнеза можно установить причину, вызвавшую хронический стеноз, давность процесса, степень нарушения проходимости гортани для воздуха; при разговоре с больным выявляется степень нарушения фонаторной функции. Наружный осмотр и пальпация дают возможность установить наличие наружных инфильтратов и состояние пластинок щитовидного и кольца перстневидного хрящей. Основным диагностическим методом является ларингоскопия. Непрямая ларингоскопия у взрослых и прямая у детей дают представление, главным образом, о состоянии верхних отделов гортани. Состояние подскладочного пространства удается в некоторых случаях выявить с помощью ретроградной ларингоскопии посредством маленького зеркала, введенного через трахеостому. Более полное представление о характере и распространенности рубцовых изменений, а также вопрос о необходимости и объеме оперативного вмешательство дает фиброларингоскопия. В части случаев эти вопросы разрешаются только во время операции – ларингофиссуры.

Существенное значение имеет выяснение причины срединного положения голосовых складок, обнаруженного при ларингоскопии (анкилоз или паралич). Для этого необходимо воспользоваться дополнительным обследованием, к которым относится определение пассивной подвижности голосовых складок при помощи пуговчатого зонда и стробоскопия. При анкилозах отсутствует пассивная подвижность, но сохраняются активные, сторбоскопически видимые вибраторные колебания голосовых складок; при параличах сохраняется пассивная подвижность, но отсутствуют стробоскопичекие движения. Следует учесть возможность смешения хронического стеноза с астмой, что может произойти при исследовании терапевтом без участия оториноларинголога.

Рекомендуемые страницы: