Дрожжевой запах при рвоте

х

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Основные причины связаны с проблемами обмена жиров и углеводов – кетоза (кетогенеза) и катаболизма кетоновых тел. Когда из-за недостатка инсулина организму не хватает глюкозы для получения энергии, начинается сжигание накопленных жиров (которые в виде триглицеридов находятся в клетках жировой ткани). Этот биохимический процесс проходит с образованием побочных продуктов – кетоновых тел (кетонов). Помимо этого, при дефиците инсулина утилизация кетонов в клетках мышечных тканей снижается, что также увеличивает их содержание в организме. Избыток кетоновых тел токсичен для организма и приводит к кетоацидозу с запахом ацетона при выдохе, который может быть:

• при сахарном диабете первого типа (инсулинозависимом, имеющем аутоиммунную этиологию);
• при врожденных синдромах, которые сопровождаются дефицитом инсулина и нарушением углеводного обмена (в их числе синдромы Лоуренса-Муна-Барде-Бидля, Вольфрама, Морганьи-Мореля-Стюарта, Прадера-Вилли, Клайнфельтера, Линча-Каплана-Хенна, Мак-Куарри);
• в случае функциональной недостаточности почек (в частности, при снижении скорости клубочковой фильтрации);
• при недостатке определенных ферментов печени;
• при выраженном нарушении функций поджелудочной железы и надпочечников ребенка;
• при высоком уровне гормонов щитовидной железы, обусловленном гипертиреозом (в том числе гипофизарным).

[1], [2], [3], [4]

Отмечают такие факторы риска появления ацетонового запаха, как инфекционные заболевания со значительным повышением температуры, персистирующие инфекции, глистная инвазия, стрессовые состояния.

В младшем возрасте фактором риска также является недостаточное питание детей с отсутствием необходимого количества углеводов. Кетоз может быть спровоцирован и употреблением большого количества жиров, а также физическими перегрузками.

Следует иметь в виду, что триггером развития аутоиммунного сахарного диабета у детей может стать частое применение кортикостероидов (негативно влияющих на кору надпочечников) и противовирусных средств, содержащих рекомбинантный интерферон альфа-2b.

[5], [6], [7]

Наличие запаха ацетона изо рта у ребенка или подростка свидетельствует об ацетонемии (гиперацетонемии) – сверхнормативном содержании кетонов в крови. Окисляясь, они снижают pH крови, то есть повышают ее кислотность и приводят к ацидозу.

Патогенез гиперацетонемии и кетоацидоза при сахарном диабете обусловлен недостатком инсулина и гипогликемией, что приводит к усиленному липолизу – расщеплению триглицеридов на жирные кислоты и транспортированию их в печень. В гепатоцитах они окисляются с образованием ацетил-коэнзима А (ацетил-КоА), а из его излишков образуются кетоны – ацетоуксусная кислота и β-гидроксибутират. Печень не справляется с обработкой такого количества кетонов, и их уровень в крови растет. Далее ацетоуксусная кислота подвергается декарбоксилированию до диметилкетона (ацетона), который выводится из организма через легкие, потовые железы и почки (с мочой). При повышенном количестве этого вещества в выдыхаемом воздухе и ощущается запах ацетона изо рта.

Для окисления жирных кислот необходимы клеточные и мембранные ферменты (КoA-трансфераза, ацил-КоА-дегидрогеназа, β-тиокетолаза, карнитина, карнитин-ацилтрансфераза и др.), и их генетически обусловленная недостаточность при врожденных синдромах является ведущей причиной нарушений метаболизма кетонов. В некоторых случаях виновны мутации расположенного на X-хромосоме гена печеночного фермента фосфорилазы, приводящие к его дефициту или снижению активности. У детей в возрасте от года до пяти лет наличие мутантного гена проявляется как запахом ацетона изо рта, так и задержкой роста и гепатомегалией (увеличением печени). Со временем размеры печени нормализуются, ребенок в большинстве случаев начинает догонять сверстников по росту, но в печени могут образоваться фиброзные перегородки и присутствовать признаки воспаления.

Развитие кетоацидоза в случаях повышенной выработки гормонов щитовидной железы при гипертиреозе объясняется нарушением метаболизма жиров и белков, так как тиреоидные гормоны (тироксин, трийодтиронин и др.) не только ускоряют общий обмен веществ (в том числе расщепление белков), но и могут формировать резистентность к инсулину. Исследования выявили сильную генетическую предрасположенность к аутоиммунным патологиям щитовидной железы и диабету 1-го типа.

А при избытке жиров в употребляемой детьми пище затрудняется трансформация жирных кислот в триглицериды цитозоля клеток жировой ткани, отчего их часть оказывается в митохондриях клеток печени, где они окисляются с образованием кетонов.

[8], [9]

При кетоацидозе и гиперацетонемии у ребенка такой запах – далеко не единственный симптом.

Если отмечается легкий запах ацетона изо рта у ребенка, то могут наблюдаться и повышенная жажда, и пересыхание слизистой в ротовой полости. Возможно, у ребенка тонзиллит или ОРВИ с повышением температуры, или он слишком много бегал или перевозбужден. Однако не нужно забывать, что этот запах и жажда – первые признаки развития инсулинозависимого диабета и легкой формы диабетического кетоацидоза.

Как отмечают эндокринологи, нарушения метаболизма в детском возрасте способны привести к ацетонемическому синдрому, когда у ребенка изо рта запах ацетона и рвота, а также общая слабость, снижение аппетита, сокращение диуреза, тошнота, абдоминальные и головные боли. Подробнее об этиологии и симптоматике читайте в отдельной публикации – Ацетонемический синдром

Резкое ухудшение данного состояния ­– с тяжелой ацетонемической рвотой, значительным повышением уровня кетонов в плазме крови и моче, небольшой гипертермией, поверхностным дыханием и учащением сердцебиения – называют ацетонемическим кризом. Главной его опасностью является обезвоживание организма ребенка, так как приступы рвоты многократные в течение дня и могут продолжаться не одни сутки.

Сахарный диабет первого типа часто возникает в детском возрасте и может осложняться эпизодами диабетического кетоацидоза – тяжелого состояния абсолютного или относительного дефицита инсулина, приводящего к гипергликемии, гиперацетонемии и системному воспалению. Возможные последствия и осложнения данного состояния у детей включают нарушение кислотно-щелочного гомеостаза: уровень кетонов возрастает и в моче (что определяется как кетонурия), а вместе с выведением их при мочеиспускании уменьшается уровень электролитов (ионов K и Na) в плазме.

Также возможны отек головного мозга (около 1% случаев), острый ишемический или геморрагический инсульт, легочный интерстициальный отек и коагулопатии (из-за нарушения факторов свертывания крови).

Кроме того, как при любом повышении кислотности крови, может страдать эндотелий кровеносных сосудов: перенасыщение крови кетоновыми телами усиливает негативное воздействие свободных радикалов на клетки и приводит к окислительному стрессу. Считается, что кетоны, точнее их повышенный уровень, имеют отношение к возникновению онколопатологий.

При ацетонемическом синдроме существует вероятность увеличения печени и ее жировой инфильтрации, а при тяжелых ацетонемических кризах нельзя исключать риска коматозного состояния и летального исхода.

[10], [11], [12]

При наличии запаха ацетона изо рта у ребенка диагностика призвана выявить его причину. Для этого необходимы анализы:

• общеклинические анализы крови, мочи и кала;
• анализ крови и мочи на уровень глюкозы.
• анализ крови на уровень pH, на содержание β-гидроксибутирата, электролитов, фосфатов, креатинина;
• анализ мочи на уровень диметилкетона.

Диагноз подтверждается наличием высокого уровня глюкозы в крови наряду с аномальными кетонами и ацидозом крови. Как правило, выявляется истощение запасов калия, бикарбоната и фосфата.

Также см. материал – Диагностика сахарного диабета

Проводится исследование крови на уровень гормонов щитовидной железы (Т3,Т4 и ТТГ) и наличие антител к ним. Инструментальная диагностика при подозрении на гипертиреоз проводится с помощью рентгена или ультразвукового исследования (УЗИ) щитовидной железы. Может возникнуть необходимость провести инструментальное обследование поджелудочной железы, печени и почек.

Дифференциальная диагностика проводится с гипераммониемией и гиперосмолярным гипергликемическим состоянием (осложнением диабета); аценонемическую рвоту следует диффернцировать от рвоты при других заболеваниях, включая инфекционные.

Лечение запаха ацетона изо рта у ребенка состоит в лечении заболеваний, при которых этот запах появляется. При сахарном диабете ребенку необходимо введение инсулина, см. – Лечение сахарного диабета

О методах снижения негативного воздействия избытка г